Диагностика дыхательной недостаточности

Оценка показателей КОС играет важнейшую роль в диагностике и оценке тяжести ды­хательной недостаточности (ДН) и гипоксии. В реаниматологической практике острую дыха­тельную недостаточность (ОДН) разделяют на первичную и вторичную. Первичная ОДН раз­вивается при поражении органов и систем, входящих в анатомо-физиологический комплекс внешнего дыхания; вторичная ОДН — при развитии патологического процесса в системах, непосредственно не относящихся к органам дыхания и регулирующих его систем (недоста­точность функции переноса газов кровью, недостаточность тканевого дыхания). В клиничес­кой практике часто встречается сочетание первичной и вторичной ОДН, однако в начальном периоде, как правило, превалирует одна из них.

В основе нарушений функции внешнего дыхания и гипоксии при первичной ОДН лежат патологические процессы в органах дыхания, приводящие к уменьшению альвеоляр­ной вентиляции, нарушению равномерности распределения газов, соотношения вентиляции и кровотока в легких, а также диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легоч­ных капилляров. Основным диагностическим критерием ОДН является развитие у больных гипоксемии, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией. Исходя из этого в практической реаниматологии выделяют паренхиматозный (гипоксемический) и вентиля­ционный (гиперкапнический) типы ОДН, возможен также смешанный тип [Касиль В.Л., 1987]. Для паренхиматозной ОДН характерны изменения в паренхиме легких, сопровождаю­щиеся нарушениями соотношения вентиляция/кровоток в сосудах альвеол. Вентиляцион­ный тип ОДН характеризуется нарушением вентиляции всех или большинства респиронов в результате их непосредственного поражения или нарушений центральной регуляции дыха­ния. В зависимости от парциального напряжения кислорода и насыщения гемоглобина кис­лородом в артериальной крови выделяют степень тяжести ОДН и гипоксии, представленную в табл. 4.53 [Зильбер А.П., 1984].

Таблица 4.53. Степень тяжести ОДН и гипоксии

Степень тяжести	РО2, мм рт.ст./кПа	HbOsat, %
Умеренная дыхательная недостаточность Тяжелая дыхательная недостаточность Гипоксическая кома Гипоксическая смерть	60/8,0 40/5,3 30/4,0 20/2,7	90 75 60 35

224

Одновременно с гипосемией отмечается увеличение РСО₂ (свыше 50 мм рт.ст.) и сниже­ние рН крови ниже 7,2, что удостоверяет тяжелую степень ОДН. Большинство органов и тканей адекватно функционируют, пока насыщение артериальной крови кислородом не сни­жается до 50 % (РО₂ = 27 мм рт.ст.). Ниже этого уровня чувствительность тканей организма к гипоксемии различна. Так, скелетные мышцы способны продолжать извлекать кислород, даже если напряжение кислорода в артериальной крови равно почти нулю, в то время как головной мозг не может извлекать кислород из крови при напряжении кислорода ниже 15— 20 мм рт.ст. Артериальное РО₂ ниже 30 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина <50 %) является опасным и потенциально смертельным.

Определив степень недостатка кислорода и избытка углекислоты, мы узнаем лишь, что имеет место ОДН, и получаем представление о ее тяжести. Следующим этапом исследований должно быть установление главного патогенетического механизма ОДН. Наиболее доступ­ным показателем в установлении патогенетических механизмов ОДН является определение напряжения кислорода в артериальной крови при дыхании воздухом и последующем дыха­нии кислородом. Важным показателем эффективности потребления кислорода в легких яв­ляется разница между альвеолярным напряжением кислорода (АРО₂) и его артериальным давлением (РО₂): АРО₂ — РО₂. Напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (ВРО₂) равно 149 мм рт.ст. В альвеолах концентрация и напряжение кислорода ниже, так как наряду с кислородом альвеолярный воздух содержит СО₂. Альвеолярное напряжение СО₂ принято считать равным его артериальному давлению (РСО₂). Тогда альвеолярное напряжение кисло­рода можно рассчитать по формуле:

АРО₂ = ВРО₂- 1,25 РСО₂.

Альвеолярно-артериальная разница напряжения О₂ объясняет влияние всех причин не­достаточности переноса кислорода через альвеолярно-артериальные мембраны, хотя величи­на ее не находится в прямой зависимости от степени нарушения переноса О₂. У здоровых лиц при дыхании воздухом эта разница составляет 10—15 мм рт.ст. Она увеличивается с воз­растом и у лиц старше 70 лет может достигать 30 мм рт.ст. У больных с ОДН при дыхании воздухом разница АРО₂ — РО₂ может возрастать до 60 мм рт.ст. и выше. Увеличение альвео-лярно-артериальной разницы обусловлено в основном следующими факторами: увеличени­ем участков легких с малым соотношением вентиляция/кровоток, ограничением диффузии О₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану и увеличением легочного шунтирования. Пос­леднее наблюдается при ателектазах, коллапсе, ушибе и отеке легких, пневмонии; при от­крытии прекапиллярных артериовенозных шунтов и увеличении кровотока через бронхиаль­ные и субплевральные капилляры; при дефектах перегородок сердца и незаращении артери­ального протока с шунтом справа налево; гемангиоме легкого.

В норме при дыхании 100 % кислородом РО₂ повышается до 200—400 мм рт.ст., что сви­детельствует об отсутствии нарушений диффузии в легких. Если же РО₂ в артериальной крови при этом не достигает 100 мм рт.ст., то это говорит о том, что имеется значительный шунт в легких — от 30 до 50 % [Зильбер А.П., 1977]. При высоком альвеолярном шунте ги-поксемия снижается незначительно при дыхании больного 100 % кислородом, потому что альвеолярный кислород в зонах шунтирования не вступает в контакт с капиллярной кровью. В основном при дыхании воздухом альвеолярно-артериальная разница по О₂ вызывается эф­фектом венозного примешивания. При дыхании 100 % кислородом альвеолярно-артериаль­ная разница полностью вызвана за счет истинного венозного примешивания. Таким обра­зом, с помощью повторных измерений АРО₂ и РО₂, проводимых сначала при дыхании возду­хом, а затем 100 % кислородом, можно отделить ту часть альвеолярно-артериальной разни­цы, которая является результатом нарушения вентиляционно-перфузионного отношения и диффузии, от обусловленной шунтированием.

Между РСО₂ в крови и продукцией углекислоты существует прямая зависимость, а между РСО₂ и альвеолярной вентиляцией — обратная. Если альвеолярная вентиляция ста­новится недостаточной для элиминации выработанной организмом углекислоты, РСО₂ по­вышается. Повышение РСО₂ до уровня, превышающего 50 мм рт.ст., диагностируется как вентиляционная недостаточность. Важное значение в диагностике нарушений вентиляци-онно-перфузионных соотношений в легких имеет артериально-альвеолярная разность для СО₂ = РСО₂ - РСО альвеолярное. У здоровых людей величина разности колеблется от 0,3 до 4,7 мм рт.ст. [Голиков А.П. и др., 1979]. Физиологический смысл артериально-альвео-лярной разности для СО₂ раскрывается через понятие о вентилируемых, но не перфузируе-мых альвеолах или альвеолярном мертвом пространстве, альвеолярном газовом шунте. Наиболее показательные изменения — появление артериально-альвеолярной разности

15-5812

225

C0₂ — отмечаются при тромбоэмболии в системе легочной артерии, при которой часть альвеол полностью лишается кровотока, но продолжает вентилироваться.

Оценивая степень тяжести ОДН, необходимо учитывать не только глубину гипоксии и/или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных механизмов. Одно из них — изменение сродства гемоглобина к кислороду, которое оценивается по уровню 2,3-ДФГ (см. «2,3-ДФГ в сыворотке»).

Для правильной оценки степени тяжести ОДН необходимо сделать небольшое уточне­ние относительно «нормальных» величин давления газов крови. Если для 25-летнего здоро­вого человека РО₂ артериальной крови составляет 70 мм рт.ст. — гипоксемия, РСО₂ — 55 мм рт.ст. — гиперкапния, то для 60-летнего больного с хроническим заболеванием легких эти цифры — обычное состояние, при котором он вполне работоспособен. Цианоз не является абсолютным признаком ДН. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением циано­за представлена в табл. 4.54.

Таблица 4.54. Зависимость между степенью гипоксемии и появлением цианоза [Сайке М.К. и др., 1974]

Цианоз	Артериальное РОг, мм рт.ст.	HbOsat, %
Отсутствует Варьирует Отмечается	>55 40-55 <40	>85 70-85 <70

На проявление цианоза влияет также концентрация гемоглобина: полицитемия его уси­ливает, анемия — ослабляет.

В основе вторичной ОДН лежит прежде всего резкое повышение потребности органов и тканей в кислороде. На ранних этапах вторичной ОДН снижения РО₂ и HbOsat может и не быть, но почти всегда отмечаются тканевая гипоксия и артериальная гипокапния (за счет ком­пенсаторной гипервентиляции легких). В основе гипоксемии при вторичной ОДН лежат нару­шение транспорта кислорода тканям и усвояемость его ими. Наиболее частой причиной вто­ричной ОДН служат нарушения гемодинамики: сердечная недостаточность, выраженная гипо-волемия, артериальная гипотензия, нарушения периферического кровообращения. При этих патогенетических механизмах ОДН нарушается не только доставка тканям О₂ (напряжение и содержание кислорода при этом могут быть нормальными), но и удаление из них продуктов метаболизма. Компенсация при этом в основном осуществляется за счет большей экстракции О₂ из крови, что ведет к выраженному увеличению артериовенозной разницы по кислороду.

Меньшее значение в патогенезе вторичной ОДН имеют снижение кислородной емкости крови при анемии и связанное с ней уменьшение содержания кислорода в артериальной крови. При этом ОДН — результат снижения кислородной емкости крови вследствие коли­чественных и качественных изменений гемоглобина. Уменьшение содержания кислорода в артериальной крови отмечается на фоне нормального артериального РО₂.

Одним из важных патогенетических факторов, приводящих ко вторичной ОДН, являет­ся шунтирование крови на периферии слева направо. Такое шунтирование развивается при травматическом шоке, массивной кровопотере, в раннем постреанимационном периоде. Общим для этой формы ОДН является артериализация венозной крови (синдром «алой вены») независимо от того, связана ли подобная оксигенация с нарушением диффузии кис­лорода через гистогематическую мембрану (уменьшение площади диффузии, повышение мембранного сопротивления, резкое возрастание скорости тканевого кровотока и др.), сбро­сом в венозную систему через артериовенулярные анастомозы артериальной крови или со значительным повышением сродства гемоглобина к кислороду, приводящим к высокому со­держанию оксигемоглобина в венозной крови. Эта форма ОДН неблагоприятна в связи с тем, что при ней может отмечаться заметное снижение альвеолярно-артериальной разницы по кислороду и, следовательно, организм лишается достаточно мощного компенсаторного механизма, направленного на улучшение диффузии О₂ в кровь легочного капилляра. Для ОДН вследствие периферического шунтирования крови характерно снижение артериовеноз­ной разницы по кислороду. ОДН, как первичная, так и вторичная, не является изолирован­ным нарушением аппарата внешнего дыхания, так как быстро приводит к глубоким измене­ниям во всех органах и тканях. В связи с трудностью определения РО₂ в тканях для оценки степени тяжести гипоксии в клинике используют такие показатели, как определение лактата и пирувата, а также соотношения лактат/пируват (см. соответствующий раздел).

226