Альбумин в моче

Частота развития диабетической нефропатии (ДН) колеблется от 40 до 50 % у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и от 15 до 30 % у больных с инсулинне-зависимым сахарным диабетом (ИНСД) [Дедов И.И., 1995]. Опасность этого осложнения состоит в том, что оно развивается медленно и постепенно, поэтому диабетическое пора­жение почек долгое время остается незамеченным. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия. Микроальбуминурия — это экскреция альбумина с мочой, превышающая допустимые нор­мальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина в моче менее 20 мг/л при ее разовом анализе. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мо­чой превышает 300 мг/сут, поэтому диапазон колебаний концентрации альбумина в моче при микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мкг/мин (табл. 4.2). Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии свидетельствует о вероятном развитии (в течение ближайших 5—7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Таблица 4.2. Классификация видов альбуминурии

Вид альбуминурии	Экскреция альбумина с мочой		Концентрация альбумина в моче, мг/л
	при одноразовом сборе мочи, мкг/мин	за сутки, мг/мин
Нормоальбуминурия Микроальбуминурия Макроальбуминурия	Менее 20 20-200 Более 200	Менее 30 30-300 Более 300	Менее 20 20-200 Более 200

Другим ранним маркером диабетической нефропатии (табл. 4.3) является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек). Гиперфильтрация характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выше 140 мл/мин. Для определения СКФ используется проба Реберга—Тареева, основанная на исследовании клиренса эндогенного креатинина в сутки (см. «Клиренс эндогенного креатинина»).

Таблица 4.3. Стадии развития диабетической нефропатии [Mogensen C.E., 1983]

Стадия ДН	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
Гиперфункция почек	Увеличение СКФ более 140 мл/мин,	В начале заболевания
	увеличение почечного кровотока,
	гипертрофия почек,
	нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)
Стадия начальных структурных	Утолщение базальных мембран капил-	2—5 лет
изменений ткани почек	ляров клубочков,
	расширение мезангиума,
	сохраняется высокая СКФ,
	нормоальбуминурия (менее 30 мг/ сут)
Начинающаяся нефропатия	Микроальбуминурия (30—300 мг/сут),	5-15 лет
	СКФ высокая или нормальная,
	нестойкое повышение АД
Выраженная нефропатия	Протеинурия (более 500 мг/сут),	10-25 лет
	СКФ нормальная или умеренно сни-
	женная,
	артериальная гипертензия
Уремия	Снижение СКФ менее 10 мл/мин,	Более 20 лет от начала
	артериальная гипертензия,	заболевания или 5—7 лет
	симптомы интоксикации	от появления протеинурии

121

Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабети­ческой нефропатии, являются протеинурия (как правило, при неизмененном осадке мочи), снижение скорости клубочковой фильтрации и нарастание азотемии (концентрации мочеви­ны и креатинина в сыворотке крови). У 30 % больных развивается нефротический синдром, признаками которого являются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. С момента появления постоянной протеинурии темп снижения СКФ составляет в среднем 2 мл/мин в мес, что приводит к развитию терминальной почечной не­достаточности уже через 5—7 лет после выявления протеинурии.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) лабораторные исследования позволяют определять тактику ведения больных с сахарным диабетом.

• При развитии ХПН у больных с ИЗСД резко снижается суточная потребность в инсу­ лине, в связи с этим возрастает частота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсулина.

• Больных с ИНСД, принимающих перорально препараты, снижающие концентрацию глюкозы в крови, при развитии ХПН рекомендуется переводить на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выводится почками.

• При содержании креатинина в сыворотке крови более 500 мкмоль/л необходимо ре­ шать вопрос о подготовке больного к гемодиализу.

• Содержание креатинина в сыворотке 600—700 мкмоль/л (8—9 мг%) и клубочковая филь­ трация менее 10 мл/мин являются показанием к проведению трансплантации почки.

• Повышение креатинина в сыворотке крови до 1000—1200 мкмоль/л (12—16 мг%) и снижение клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин являются показанием к проведе­ нию программного гемодиализа.

Почечная недостаточность, связанная с диабетической нефропатией, служит непосред­ственной причиной смерти приблизительно в половине случаев ИНСД у заболевших в дет­ском и юношеском возрасте.

Весьма важной для клинициста является частота проведения лабораторных исследова­ний для наблюдения за динамикой развития диабетической нефропатии. Согласно рекомен­дации экспертов ВОЗ, при отсутствии протеинурии необходимо исследовать наличие микро­альбуминурии:

• у больных с ИЗСД не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания (при воз­ никновении сахарного диабета после полового созревания) и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета в возрасте до 12 лет;

• у больных с ИНСД не реже 1 раза в год с момента установления диагноза диабета.

При нормальной экскреции альбумина с мочой следует стремиться удерживать фрак­цию гликозилированного гемоглобина на уровне не более чем 6 %.

При наличии протеинурии у больных сахарным диабетом не реже 1 раза в 4—6 мес ис­следуют:

• скорость нарастания протеинурии (в суточной моче);

• скорость снижения СКФ.