Хром в крови

Содержание хрома в норме: сыворотка — 14 нг/дл, или 2,7 нмоль/л; цельная кровь — 70 нг/дл, или 13,4 нмоль/л.

В кровяном русле хром специфически связывается с трансферрином, который служит его переносчиком.

Содержание хрома в органах и тканях в 10—100 раз выше, чем в крови. Установлено, что поступающий в организм человека хром накапливается в легочной ткани, в органах системы мононуклеарных фагоцитов, т.е. в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге. Всо­савшийся хром выводится из организма в основном с мочой.

Хром участвует в следующих биологических процессах:

• усиливает действие инсулина во всех метаболических процессах, регулируемых этим гормоном. В присутствии инсулина повышает скорость проникновения глюкозы в клетки, ее окисление. При недостаточности хрома снижается толерантность к глюкозе и повышается уровень липидов в крови, поддающиеся коррекции препаратами хрома. У больных сахарным диабетом содержание хрома, как правило, снижено. Трехвалент­ ный хром является необходимым кофактором для запуска действия инсулина в пери­ ферических тканях. Фактор толерантности к глюкозе представляет собой биологически активную форму хрома. Уменьшение поступления хрома в организм может служить фактором, усугубляющим нарушение толерантности к глюкозе у истощенных детей, при диабете у взрослых и у некоторых пожилых людей;

• хром играет важную роль в липидном обмене. Дефицит этого МЭ может привести к развитию атеросклероза. У лиц с расстройствами коронарного кровообращения кон­ центрация хрома в плазме крови значительно ниже, чем в норме. Прием препаратов хрома способствует снижению концентрации триглицеридов в крови и увеличению со­ держания холестерина в составе ЛПВП;

• прочно связан с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации;

• способен при определенных условиях замещать йод в тиреоидных гормонах, что отме­ чается у людей, проживающих в йоддефицитных районах. Назначение препаратов хрома повышает функцию щитовидной железы;

• при избыточной концентрации токсическое действие оказывает как трехвалентный, так и шестивалентный хром. Однако канцерогенными свойствами обладает шестива­ лентный хром.

При дефиците хрома в организме отмечаются снижение толерантности к глюкозе, гипер-инсулинемия, глюкозурия, гипергликемия натощак, задержка роста, гипертриглицеридемия и гиперхолестеринемия, увеличение атеросклеротических бляшек в аорте, периферические невропатии, нарушения высшей нервной деятельности, снижение оплодотворяющей спо­собности и числа спермиев.

При избытке хрома в организме могут развиваться профессиональные хромовые дерма­титы, изъязвление слизистой оболочки носа с перфорацией носовой перегородки, хромовый гепатоз. Шестивалентный хром оказывает наиболее выраженное общетоксическое, нефро-токсическое, гепатотоксическое, мутагенное и канцерогенное действие.

Молибден в сыворотке

Содержание молибдена в сыворотке в норме — 0,37—0,79 нг/мл, или 3,85—8,23 нмоль/л.

Молибден является составной частью некоторых металлоферментов: ксантиноксидазы, сульфитоксидазы, а также альдегидоксидазы.

Ксантиноксидаза — фермент, катализирующий окисление ксантина, гипоксантина и альдегидов с поглощением кислорода и образованием соответственно мочевой кислоты, ксантина или карбоновых кислот и супероксидных радикалов. При генетическом дефекте ксантиноксидазы и нарушении реабсорбции ксантина в почечных канальцах возникает ксантинурия, которая характеризуется выделением с мочой очень большого количества ксантина и тенденцией к образованию ксантиновых камней, при этом количество мочевой кислоты в сыворотке крови и в суточном количестве мочи резко снижено (менее 1,19—2,98 и 2,38—5,95 ммоль/л соответственно). Дискутируется вопрос о возможной связи избытка мо­либдена в пище с возникновением подагры [McCarty D.J., Koopman W.J., 1993]. Повышен­ный синтез ксантиноксидазы и интенсификация пуринового обмена ведут к накоплению из-

239

быточных количеств мочевой кислоты, с выделением которых не справляются почки. В ре­зультате этого мочевая кислота и ее соли откладываются в сухожилиях и суставах.

Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат и присутствует преимущественно в пе­чени. Генетический дефект сульфитоксидазы у человека характеризуется выраженными ано­малиями мозга, умственной отсталостью, эктопией хрусталика и повышенным выделением с мочой сульфитов, S-сульфоцистеина и тиосульфата при заметном снижении количества сульфатов.

Хроническая профессиональная интоксикация молибденом вызывает функциональные изменения печени, повышение содержания мочевой кислоты и самого молибдена в сыворот­ке крови. Затем появляются полиартралгии, артрозы, гипотензия, снижение гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов в периферической крови. Аэрозоли молибдена могут вы­звать поражение бронхов и приводить к пневмокониозу.