МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ КОСТЕЙ

Глава 15

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИИ КОСТНОЙ ТКАНИ

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

Остеохондропатии — это заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Существуют различные теории, объясняющие причину заболевания (врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.). Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания.

1.Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2.Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3.Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4.Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5.Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Определенное значение в развитии заболевания имеет нарушение нервной трофики.

При своевременной диагностике и правильном лечении полностью восстанавливаются форма и функция сустава.

461

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Рис. 183. Типичные локализации остеохондропатий:

1 — фаланг пальцев; 2 — полулунной кости кисти (болезнь Кинбека); 3 — апофизов

позвонков (болезнь Шейерманна-Мау); 4 — бугра пяточной кости (болезнь Шинца); 5 — ладьевидной кости стопы (болезнь Келера-1); 6 — сесамовидной кости 1 пальца стопы (болезнь Ренандера-Мюллера); 7 — головок 11-111 плюсневых костей (болезнь Келера-П); 8 — грудинного конца ключицы; 9 — акромиального отростка лопатки; 10 — тела позвонка (болезнь Кальве); 11 — плечевой кости; 12 — большого вертела бедренной кости; 13 — головки бедренной кости (болезнь Легга—Кальве-Пертеса); 14

— медиального мыщелка бедренной кости (болезнь Кенига); 15 — бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлатгера)

Различают следующие группы остеохондропатий:

—остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей — головки бедренной кости (болезнь Легга—Кальве—Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

—остеохондропатии губчатых костей — надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А. Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

462

Глава 15. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

—остеохондропатии апофизов костей — бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-Мау — юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

—частичные остеохондропатии суставных поверхностей: головки бедра, дистального конца бедра (отсекающий остеохондроз — болезнь Кенига), локтевого и голеностопного суставов, головок плечевой, лучевой и локтевой и других костей (рис. 183).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга—Каль-

ве—Пертеса). Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте — до 18—19 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиническая картина. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усиливается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотрофию мышц, а в далеко зашедших случаях — функциональное укорочение нижней конечности на 1—2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание протекает без повышения температуры и изменений со стороны периферической крови.

Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания. В стадии асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес, рентгенологические проявления отсутствуют. Во II стадии (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки. Суставная щель расширяется. В III стадии (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена. В IV стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В V стадии заболевания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовидную форму.

Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.

Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов (вобэнзим и др.), электростимуляцию мышц и массаж.

Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые в основном направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и эпифиза бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подго

463

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

товленный канал в шейке бедра. Редко используют чрезвертельную

остеотомию.

Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера). Обычно заболевание возникает у девочек в возрасте от 13 до 18 лет. Поражение правой стопы наблюдают несколько чаще. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости.

Клиническая картина. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности стопы в области плюсне-фаланго- вого сустава. Пораженный палец укорочен. При пальпации находят утолщение и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. На рентгенограммах — уплощение головки, фрагментация ее и расширение суставной щели.

Лечение. Проводят консервативное лечение (физиотерапевтические тепловые процедуры и грязелечение). Если развивается деформирующий артроз, сопровождающийся болевым синдромом, удаляют внутрисуставные тела или выполняют резекцию деформированной головки. Это ведет к исчезновению боли.

Остеохондропатия грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха).

Остеохондропатия грудинного конца ключицы встречается редко. На рентгенограммах отмечают укорочение ключицы и деформацию ее грудинного конца. В начальных стадиях структура неоднородна, выявляются пятнистые участки и секвестроподобные тени. В конечной стадии определяют деформацию грудинного конца и явления деформирующего артроза.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.

Келера). Заболевание встречается редко. Болеют дети в возрасте 3—7 лет. Мальчики страдают в 3 раза чаще. Появляется резко болезненная припухлость на тыльной поверхности стопы в проекции ладьевидной кости. При рентгенографии определяют уменьшение в размерах ядра ладьевидной кости. Кость деформирована и сужена. Лечение консервативное.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека).

Заболевание развивается в возрасте от 16 до 30 лет, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Обычно встречается у лиц, занятых ручным трудом.

Клиническая картина. Появляется боль в области лучезапястного сустава, усиливающаяся во время движений. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности лучезапястного сустава. В первой стадии рентгенологических изменений не обнаруживают, позже появляются деформация и укорочение, усиливается интенсивность тени кости. Наступают фрагментация и резорбция некротизированных тканей. В конечной стадии остается деформация ладьевидной кости. Структура восстанавливается не полностью.

Лечение. В I стадии конечность иммобилизируют гипсовой лонгетой в положении небольшого разгибания кисти, выполняют физиотерапевтические процедуры: электрофорез новокаина и сосудорасширяющих средств, озокеритовые и грязевые аппликации. При наличии значительной деформации кости и выраженного болевого синдрома прибегают

464

Глава 15. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Рис. 184. Рентгенограмма и скиаграмма остеохондропатии апофизов четырех грудных

позвонков (юношеский остеохондропатический кифоз)

к ее удалению, частичному артродезированию кистевого сустава с

включением полулунной кости или к эндопротезированию.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве). Поражается один из позвонков нижне-грудного и верхне-поясничного отделов у детей 5—10 лет. Появляется боль в области пораженного позвонка. При пальпации определяют выстояние остистого отростка.

На рентгенограммах отмечают равномерное сминание тела позвонка, иногда с небольшой клиновидной деформацией (рис. 184). Высота смежных межпозвоночных дисков увеличена. По выражению Кальве, «кости слишком мало, а хряща — слишком много». Прогноз благоприятный. Полного восстановления формы позвонка обычно не наступает. Сохраняется деформация в виде «рыбьего позвонка».

Лечение. Больного укладывают в постель и проводят реклинацию. В дальнейшем применяют лечебную физкультуру, направленную на укрепление мышечного «корсета». В течение первых 1,5 лег больные ходят в жестком разгрузочно-реюшнирующем корсете. Применяется медикаментозная терапия, витаминотерапия, облучение ультрафиолетовыми лучами.

Остеохондропатия сесамовидной кости I пальца стопы (болезнь Ре-

нандера—Мюллера). Основное проявление заболевания — появление боли с подошвенной стороны у основания I пальца. На рентгенограммах обнаруживают признаки асептического некроза сесамовидной кости.

Лечение. Разгружают передний отдел стопы с помощью ортезов и специальной ортопедической обуви. Назначают тепловые процедуры. При неэффективности консервативного лечения прибегают к оперативному удалению кости. Разрез кожи наносят над головкой I плюсневой кости по внутренней поверхности стопы. Сесамовидную кость выделяют и удаляют.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера). Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев забо-

465