Глава 11. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Патогенез. Гнойно-некротический процесс развивается вторично и, как правило, ограничивается зоной оперативного вмешательства.

После интрамедуллярного остеосинтеза возможно поражение мозговой полости с развитием флегмоны костного мозга, формированием секвестров на всем протяжении и включением в процесс метафизарных отделов.

После накостного остеосинтеза очаги воспаления локализуются не только вдоль пластины, но и в каждом перфорационном отверстии. Применение проволочных (серкляжных) швов приводит к сдавлению сосудов и нередко к циркулярному некрозу кости на протяжении. При внешнем остеосинтезе под влиянием быстро вращающейся спицы возникает ожог костной ткани и ее некроз, приводящий к образованию цилиндрических секвестров.

Впатологоанатомической картине послеоперационного остеомиелита встречаются все морфологические образования, характерные для остеомиелита: остеомиелитическая полость, секвестры, свищи, гнойные грануляции, новообразованная костная ткань.

Клиническими проявлениями заболевания являются лихорадка, нарастающие явления интоксикации, острофазовые воспалительные реакции в анализах крови. При внешнем осмотре обращает на себя внимание отечность, гиперемия краев раны, болезненность при пальпации и движениях. При диагностической пункции можно получить гемолизированную кровь, а при частичном раскрытии раны — гноетечение.

Вдальнейшем длительное гноетечение, несмотря на раскрытие краев раны, свидетельствует о переходе острого процесса в хроническую стадию.

Лечение направлено на нормализацию нарушений гомеостаза. При несросшихся переломах раскрывают рану, удаляют патологические грануляции, вскрывают гнойные затеки, осуществляют поэтажное дренирование с длительным постоянным орошением (до 2-3 нед). Конструкцию удаляют после появления признаков консолидации перелома или тенденции к генерализации инфекции.

Впоследующем лечение определяется стадией заболевания, локализацией гнойного очага, состоянием мягких тканей и степенью трофических расстройств конечности. При необходимости выполняют некр-, секвестрэктомию, краевую резекцию отломков, мышечную или костную пластику.

ЭНДОГЕННЫЕ ФОРМЫ ОСТЕОМИЕЛИТА

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный, или истинный, остеомиелит — это заболевание организма, а не местный процесс. Чаще возникает в детском возрасте.

Этиология. Как правило, заболевание развивается у больных алиментарной дистрофией, сахарным диабетом, на фоне или после перенесенной инфекции (грипп, ангина, пневмония и др.), при переохлаждении, а также у больных со скрытыми очагами инфекции (кариес,

383

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

хронический тонзиллит, уроинфекции, менингит и т. п.). Нередко пусковым моментом может стать незначительная травма (ушиб, повреждение связок суставов, ссадины). Наиболее частым возбудителем заболевания является золотистый стафилококк.

Патогенез. Чаще всего воспалительный процесс поражает эпиметафизарные области костей, что обусловлено особенностями их кровоснабжения. Капиллярный кровоток в этих зонах замедлен. Это создает условия для оседания и фиксации микробов, инфицированных тромбов из различных участков тела на фоне сниженной иммунной защиты больного. В последующем при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс или флегмона костного мозга, что сопровождается нарушением венозного оттока, раздражением баро- и чувствительных рецепторов и, как следствие, резким увеличением внутрикостного давления. В дальнейшем гной по гаверсовым каналам проникает в поднадкостничное пространство и вызывает воспалительную реакцию надкостницы, параллельно формируются игольчатые или пластинчатые губчатые секвестры. Из поднадкостничного пространства гной прорывается в параоссальные ткани с образованием межмышечных, подфасциальных, подкожных флегмон и, в конечном итоге, свищей. Развитие заболевания сопровождается деструктивными изменениями в кости, в частности, разрушением костных балок и образованием кортикальных секвестров. Протяженность разрушения костной ткани зависит от степени нарушения кровоснабжения, своевременности общей терапии и хирургического вмешательства. Отсутствие адекватного лечения создает условия для диссеминации инфекции с формированием метастатических очагов в различных участках скелета. При длительном течении воспалительного процесса поражаются паренхиматозные органы, прогрессирует нейродистрофический процесс.

Если в начале заболевания наблюдают деструктивные процессы, то при адекватной терапии начинают преобладать репаративные за счет раздражения надкостницы. Процесс завершается образованием секвестральной «коробки», что свидетельствует о переходе острой стадии гематогенного остеомиелита в хроническую.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко носит септический характер, проявляется ознобом, повышением температуры тела до 39—40° С, сумеречным нарушением сознания, нарастающим болевым синдромом в очаге поражения. Иногда возникают рефлекторные контрактуры сустава, артрит. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, увеличение С-реактивного белка, гиперкоагуляцию, гипохромную анемию, альбуминемию. При молниеносном течении процесса возможно развитие почечно-печеночной недостаточности.

Патогномоничным симптомом заболевания является боль в пораженном участке конечности, интенсивность которой определяется степенью повышения внутрикостного давления (в норме внутрикостное давление не превышает 50 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите оно достигает 300-400 мм вод. ст. в течение 5-10 мин измерения).

384

<11

Глава 11. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Местные признаки острой фазы гематогенного остеомиелита проявляются локальной болезненностью, определяемой легкой пальпацией и перкуссией в проекции подозреваемого очага поражения, отеком мягких тканей. В последующем отмечают местное повышение температуры, усиление рисунка поверхностных вен кожи. Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При прогрессировании заболевания открываются свищи с обильным гнойным отделяемым, что приводит к уменьшению болевого синдрома и подтверждает гнойный характер патологического процесса.

Рентгенологические признаки поражения кости появляются не ранее 10—14 дней с момента начала заболевания и проявляются отслоенным или линейным периоститом. Затем формируются очаги разряжения костной структуры. Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение и исчезновение костных балок. Рассасывание их способствует слиянию межбалочных пространств. Образуется крупнопетлистый рисунок губчатого вещества. В дальнейшем происходит разволокнение коркового слоя, выявляются губчатые и кортикальные секвестры.

При отсутствии соответствующей подготовки врача данную клиническую картину иногда ошибочно принимают за саркому, назначают наркотические анальгетики, решают вопрос об ампутации конечности.

Более раннюю и достоверную диагностику позволяют осуществить сцинтиграфия, линейная, магнито-резонансная и компьютерная томография. При образовании свищей размеры поражения помогает определить фистулография (раздельная для каждого свищевого хода).

Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную и интенсивную инфузионную терапию, пассивную (противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин) и активную (стафилококковый анатоксин) иммунизацию, анаболические гормоны (ретаболил), антикоагулянтные препараты.

Хирургическое лечение заключается в остеоперфорации пораженного участка кости (3—4 отверстия диаметром 4—5 мм) с последующим проточно-промывным дренированием растворами антибиотиков, что позволяет снять гипертензионный синдром и создает условия для восстановления кровоснабжения кости. Операция должна быть проведена как можно раньше. Это позволяет предупредить переход процесса в хроническую стадию. Обязательным элементом является иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Продолжительность внешней фиксации зависит от срока прекращения деструктивных изменений в кости и начала репаративных процессов.

Радикальные операции в острой стадии заболевания противопоказаны из-за опасности генерализации и невозможности определения истинных масштабов поражения кости.

Хирургическое лечение хронического гематогенного остеомиелита определяется сроками завершения репаративных процессов (образова-

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Рис. 162. Схема мышечной пластики костной полости после

некрсеквестрэктомии лоскутами из икроножной (1), камбаловидной (2) мышц и сгибателя I пальца (3)

ние секвестральной коробки), состоянием кожных покровов, степенью трофических расстройств конечности и локализацией свищей.

После некрсеквестрэктомии с обязательным удалением патологических грануляций, экономной резекции стенок секвестральной коробки до появления капиллярной кровоточивости, применяют различные виды мышечной пластики. Последняя выполняется мышечными лоскутами на центральной или периферической ножке, выкроенными из прилегающих мышц. Количество мышечных лоскутов (иногда до 3—4) зависит от протяженности поражения кости (рис. 162).

Мышечные лоскуты должны полностью выполнять секвестральную коробку. Их фиксируют к окружающим мягким тканям или чрескостно над кожей (на марлевых шариках). При множественных секвестральных ходах необходим их кюретаж с удалением гнойных грануляций и мелких секвестров.

Перед выполнением мышечной пластики целесообразно применять физические методы санации костной полости (орошение растворами антисептиков под давлением, вакуумирование, ультразвуковую обработку). Показано введение на дно полости антибиотиков в сухом виде.

Операцию завершают дренированием раны. Дренажи подводят под мышечные лоскуты, к месту их отсечения, в подкожножировую клетчатку, выводят — вне зоны хирургического доступа с фиксацией к коже. При невозможности наложения первичных швов выполняют свободную кожную пластику.

При локализации процесса в безмышечных зонах (пяточная кость, нижняя треть голени), обширной рубцовой деформации кожи применяют трансмиопластику или пересадку комплексов тканей с использованием микрохирургической техники.

В случаях тотального поражения кости, при невозможности выполнения мышечной пластики используют длительное (в течение 2—3 нед)

386