ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

паратов искусственное дыхание осуществляют путем вдувания воздуха

приемами «рот в рот» или «рот в нос».

4.Обезболивание области перелома (футлярная анестезия по Вишневскому, анестезия поперечного сечения или проводниковая анестезия). Общая анестезия необходима для выполнения неотложных оперативных вмешательств по жизненным показаниям (ампутация при газовой гангрене, отсечение размозженной нежизнеспособной конечности, висящей на лоскуте).

5.Устранение эндотоксикоза путем неотложной хирургической санации, а также применением различных методов экстра- и интракорпоральной детоксикации. При значительных размозжениях конечностей для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 3-5% раствор гидрокарбоната натрия (150-200 мл на каждый литр плазмозаменителей), комплекс витаминов (С, В,, Вб, В2, В,2), глюкозу.

6.Ранняя комплексная антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия.

При терминальных состояниях осуществляют комплекс реанимационных мероприятий — внутриартериальное нагнетание крови через бедренную артерию (высокая объемная скорость трансфузий без перегрузки малого круга кровообращения), искусственное дыхание и массаж сердца.

Синдром длительного сдавления

Частота развития СДС в экстремальных ситуациях может достигать 5— 20%. Комплекс патологических расстройств, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях — синдром длительного сдавления (краш-синдром, травматический токсикоз) развивается после освобождения раненых из завалов (взорванные сооружения, последствия землетрясений и т. д.), где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками разрушенных зданий и сооружений. Известен также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной магистральной артерии длительно ишемизированной конечности (или снятия длительно наложенного жгута). Основой патогенеза этих сходных состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии в результате реперфузии тканей.

У пострадавших с синдромом длительного сдавления преимущественно поражаются конечности, так как аналогичное сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще оказывается смертельным. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза имеются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения пострадавших от сдавления и поступления крови в ишемизированные ткани, токсические вещества (полипептиды, продукты нарушенного перекисного

76

Глава 4, ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

окисления липидов, другие медиаторы воспаления, калий) выходят в общий кровоток. Наиболее опасно высвобождение мышечного белка миоглобина, закупоривающего в условиях метаболического ацидоза почечные канальцы. Развивающийся постишемический отек поврежденной конечности не только ограничивает местный кровоток, но и вызывает гиповолемию с гемоконцентрацией, что также способствует ухудшению функции почек.

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей условно различают три степени тяжести течения СДС.

При небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2—3 ч) эндогенная интоксикация может быть незначительной, олигурия купируется через несколько суток. Прогноз СДС легкой степени при правильном лечении благоприятный.

Более обширные сдавления конечности сроками до 6 ч сопровождаются эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз СДС средней тяжести всецело определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующей интенсивной терапией с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

Длительное (более 6 ч) сдавление одной или двух конечностей, как правило, приводит к СДС тяжелой степени, при котором быстро нарастает эндогенная интоксикация и развиваются тяжелые осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет: даже легкая степень СДС может привести к острой почечной недостаточности с анурией или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительном (более 2—3 сут) сдавлении конечностей СДС может не развиться ввиду тромбоза сосудов в некротизировавшихся тканях и отсутствия рециркуляции.

Выделяют ранний, промежуточный и поздний периоды течения СДС. Клиника раннего (1-3 сут) периода заключается в картине травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Сразу после освобождения от сдавления могут развиться нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца из-за гиперкалиемии. При тяжелой степени СДС уже в первые дни развиваются почечно-печеночная недостаточность и отек легких.

Пораженные, освобожденные из завалов через 3—12 ч, жалуются на сильную боль в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Вследствие выраженного отека тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах, что ведет к углублению ишемии (компартмент-синдром). Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Подобная клиническая картина характерна также для некроза конеч-

77

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

ности, наступившего до извлечения ее из завала (значительные сроки сдавления, более 10-12 ч). В таких случаях освобождение конечности без предварительного наложения жгута чрезвычайно опасно. Больше чем у половины раненых с СДС отмечаются также переломы костей сдавленных конечностей.

Впромежуточном периоде СДС (4—20-е сутки) эндотоксикоз и острая почечная недостаточность выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор). Из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску, прогрессирует олигоурия вплоть до анурии. Олигоурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких.

Вмышцах конечностей поврежденных при СДС, а также в местах позиционного сдавления выявляются очаги некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях легко развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Впозднем (восстановительном) периоде СДС - спустя 3-4 нед и вплоть до 2-3 мес после сдавления — происходит постепенное восстановление функций поврежденных органов (почек, печени, легких и др.).

Местные изменения выражаются в длительно сохраняющихся гнойных

игнойно-септических осложнениях ран конечностей. Исходами их лечения являются ишемические невриты, атрофия мышц и тяжелые контрактуры суставов.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь. Освобожденным из завалов при подозрении на СДС врачебно-сестринские бригады налаживают внутривенное введение 5% раствора глюкозы или 0,9% натрия хлорида, вводят обезболивающие, проводят транспортную иммобилизацию.

Всех раненых с признаками СДС направляют в перевязочную медицинского пункта в первую очередь. Производят катетеризацию мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза. Внутривенно вводят 1000-1500 мл кровезаменителей, при возможности — 400 мл 4% гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% хлорида кальция (физиологический антагонист калия).

Если на пострадавшую при длительном сдавлении конечность наложен жгут, оценивают ее жизнеспособность. В случае явных признаков гангрены, а также при наличии ишемической мышечной контрактуры с полным отсутствием чувствительности или при сроках наложения жгута более 2,5—3 ч — жгут не снимают.

У остальных раненых на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов снимают жгут, проводят новокаиновые блокады, транспортную иммобилизацию. При

78

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

возможности осуществляют охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет общее состояние, раненому дают щелочно-солевое питье (его готовят из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на литр воды). Обеспечивают срочную эвакуацию.

Медицинская помощь в лечебном учреждении. В ходе сортировки всех пораженных с СДС направляют в реаниматологическое отделение.

При массовых санитарных потерях ряд пораженных с тяжелой степенью СДС (с коматозными расстройствами сознания, нестабильной гемодинамикой, олигоанурией и отеком легких) может быть отнесен к группе агонирующих.

В противошоковой палате компенсируют плазмопотерю внутривенным введением кристаллоидов (калий не вводить!) и низкомолекулярных коллоидных растворов с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% гидрокарбоната натрия для достижения pH мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивают соответственно количеству выделенной мочи.

При СДС противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Не относящиеся к нефротоксичным антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводят в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции. Для профилактики инфекционных осложнений целесообразно применять антимикробные средства в виде местных аппликаций.

После стабилизации показателей гемодинамики пострадавших осматривают в перевязочной. Нежизнеспособные конечности с признаками гангрены или явного некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при разрезе кожи мышцы темные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при разрезе — не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации на уровне границы сдавления. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Обязательна фасциотомия культи конечности, швы не накладывают.

При напряженном отеке конечности, подвергшейся кратковременному сдавлению (менее 3—4 ч) без явных признаков разрушения (раздавливания) тканей показана подкожная фасциотомия основных костно-фасциальных футляров, в том числе глубоких — на предплечье и голени. Ее выполняют из двух-трех продольных разрезов кожи длиной 5—8 см со вскрытием соответствующих фасциальных футляров длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны рыхло тампонируют салфетками с водорастворимой мазью. Выполняют транспортную иммобилизацию. Показания к фасциотомии при СДС не должны расширяться, т. к. в случае ошибочной оценки жизнеспособности тканей восстановление кровотока в них сопровождается усилением эндотоксикоза, а разрезы создают ворота для раневой инфекции.

79

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Пораженным с СДС любой степени в связи с реальной угрозой анурии и уремии показана срочная эвакуация по назначению. Предпочтительно эвакуировать пораженных воздушным транспортом с обязательным продолжением инфузионной терапии во время полета.

Специализированную медицинскую помощь пораженным с СДС и другим раненым с выраженным эндотоксикозом оказывают в многопрофильной больнице (центре), где имеется отделение гемодиализа с соответствующими специалистами, оборудованием и расходными материалами.

Развитие СДС средней и тяжелой степени является показанием к применению методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбции, плазмафереза и т. д.). Неэффективное лечение острой почечной недостаточности при СДС с развитием анурии и гиперкалие мии, нарастанием уремической интоксикации требует срочного гемодиализа.

Жировая эмболия

При тяжелых травмах, сопровождающихся переломами длинных трубчатых костей, костей таза, но особенно при множественных переломах нередко наблюдается жировая эмболия большого, малого круга кровообращения или того и другого. Вместе с тем это осложнение должно рассматриваться как частый спутник любой тяжелой травмы, а не только переломов длинных костей. По современным представлениям оно является следствием реологических нарушений в системе микроциркуляции, когда трансформация микроэмульгированного жира приводит к образованию достаточно крупных эмболов, блокирующих мелкие сосуды и капилляры. Последующий гидролиз жира с образованием свободных жирных кислот и других агрессивных продуктов поражает эндотелий сосудов в различных органах.

Различают церебральную, легочную и смешанную формы жировой эмболии.

Диагностика жировой эмболии затруднена ввиду отсутствия специфических ранних симптомов, однако развившееся тяжелое состояние больного на фоне перелома длинной трубчатой кости дает возможность заподозрить это осложнение.

Установлению диагноза помогает определение жировых эмболов (капель) в крови. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Повреждение костей влечет увеличение диаметра от 7 до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии. Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель.

Церебральная форма жировой эмболии обычно развивается через 1—2 сут после перелома. На фоне относительно удовлетворительного состояния появляются нарастающее беспокойство, одышка, цианоз, гипертермия, тахикардия (100—140 ударов в минуту). В дальнейшем

80

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

присоединяются дезориентированность, сонливость, суетливость, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках; иногда наблюдают непроизвольное мочеиспускание, клонические судороги и утрату сознания. В этот период корнеальные рефлексы угнетены, отчетливо определяется ригидность мышц затылка, повышаются сухожильные рефлексы и тонус мышц конечностей. В позднем периоде наступает острая почечная недостаточность.

При жировой эмболии малого круга кровообращения развивается картина пневмонии. При смешанной форме жировой эмболии появляются симптомы поражения большого и малого круга кровообращения.

Лабораторная диагностика основана на флуоресцентном исследовании проб крови и мочи под микроскопом на наличие капель нейтрального жира. Жир в моче появляется на 2-4-е сутки и исчезает на 7-9-й день.

При исследовании периферической крови можно установить уменьшение числа эритроцитов (до 3,0 х 1012/л) и увеличение содержания лейкоцитов (до 20,0 х 109/л). Характерно для жировой эмболии сокращение времени свертываемости крови и длительности кровотечения при неизменном количестве тромбоцитов и протромбинового индекса.

При рентгенологическом исследовании легких выявляют множественные, местами слившиеся, негомогенные тени («снежная метель»).

Профилактика осложнения основана на компенсации кровопотери путем введения крови и плазмозаменителей. Нарушение свертывания крови (гиперкоагуляцию) устраняют введением гепарина и других средств. С целью профилактики жировой эмболии внутривенно вводят липостабил (фосфамидхолин) по 40 мл в течение 3-4 дней.

Изменения в организме при жировой эмболии вызывают по меньшей мере 4 следствия, имеющие значение для анестезиологического пособия при необходимости выполнения неотложных вмешательств.

Во-первых, происходит типичное нарушение проницаемости легочного интерстиция и возникает синдром, не отличающийся по своим патогенезу, клинике и принципам интенсивной терапии от респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). Это важное обстоятельство требует внесения соответствующих корректив в режимы искусственной вентиляции легких (необходимость повышенного давления в конце выдоха).

Во-вторых, поражается ЦНС и возникает коматозное состояние различной степени тяжести, следовательно, должны быть уменьшены дозы анестетиков.

Далее, распространенное поражение эндотелия ведет к развитию ДВС-синдрома или усугублению уже имеющихся расстройств подобного типа.

И наконец, генерализованное поражение эндотелия на почве жировой эмболии неизбежно уменьшает функциональные резервы печени, почек, других органов и систем.

81