Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Так как при определении величины кровопотери получают только приблизительные данные, некоторые исследователи, в частности А. Н. Беркутов, считают необходимым вначале восполнить объем циркулирующей крови и переливать консервированную кровь лишь до достижения безопасного уровня острой глобулярной анемии (показатель гематокрита 25—30%, что соответствует содержанию гемоглобина 100—110 г/л). Объем циркулирующей крови восполняют коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями, а также препаратами крови, соотношение которых определяется величиной кровопотери (табл. 7).

Таблица 7

Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере и шоке у раненого с массой тела до 70—80 кг

Травматический шок

Травматический шок — это частое и тяжелое осложнение огнестрельных и открытых неогнестрельных переломов костей. Во время Великой Отечественной войны шок при огнестрельных переломах бедра встречался у 30-50% раненых. По данным локальных вооруженных конфликтов число пострадавших в состоянии шока при огнестрельных ранениях составляет 8—15% от общего числа.

Травматический шок — общая реакция организма на тяжелое повреждение, выражающаяся в угнетении жизненно важных функций, нарушении деятельности нервной, эндокринной систем, системы кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Преобладающее влияние при травмах массивной кровопотери и связанных с ней расстройств кровообращения позволяет определять шок как синдром гипоциркуляции, вызванный одновременным патологическим влиянием кровопотери (гиповолемии), болевой импульсации, эндотоксикоза, а иногда — нарушений специфической функции сердца или головного мозга при их прямом повреждении.

Аналогичные характерные расстройства микроциркуляции наблюдаются и при других критических состояниях (кардиогенный шок, септический шок и др.). В результате блокады периферического кровотока (стаз и генерализованное образование микросгустков) развивается циркуляторная гипоксия, которая вызывает изменения на клеточном уровне и формирует необратимые последствия шока. Такова сущность теории микроциркуляторных нарушений, лежащих в основе травматического и других видов шока (Хардавей и др., 1965).

71

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

Патофизиологическую сущность шока как синдрома гипоциркуляции определяет все более возрастающий разрыв между потребностями тканей в кислороде, питательных веществах и невозможностью их доставки из-за углубляющихся расстройств кровообращения. Эти расстройства проявляются учащением пульса, снижением артериального и венозного давления, уменьшением объема циркулирующей крови и др.

Травматический шок протекает в виде двухфазного процесса.

Вначальной фазе шока (прежний термин — «эректильный шок») большинство функциональных нарушений имеет выраженную компенсаторную направленность. В результате активизации симпатической нервной системы развивается генерализованный спазм периферических сосудов, которому способствуют усиленная продукция и выброс в кровь адреналина, норадреналина.

Врезультате этой важнейшей компенсаторной реакции сокращаются периферические сосуды и происходит относительное обескровливание кожи, подкожной жировой клетчатки, скелетных мышц, органов брюшной полости. При этом циркулирующая кровь сосредоточивается в центральной части сосудистого русла для поддержания адекватной перфузии сердца и головного мозга. Такая компенсаторная реакция организма при шоке называется «централизацией кровообращения». Спазм периферических сосудов носит стойкий характер и при неблагоприятном течении шока сохраняется вплоть до терминальных фаз, а ишемия внутренних органов существенно влияет на течение постшокового периода — вызывает геморрагический гастроэнтерит, острую почечную недостаточность и др.

Вслучаях тяжелого шока, развившегося после значительной кровопотери, компенсаторный кратковременный подъем АД вскоре сменяется падением его с быстрым развитием терминального состояния.

На поздней стадии шока («торпидный шок») все более возрастающий дефицит в доставке кислорода клеткам организма переводит процесс выработки в них энергии на путь анаэробного гликолиза, что сопровождается накоплением в организме молочной кислоты и других кислых продуктов. В результате развивается метаболический ацидоз, который на этой стадии шока приобретает важнейшую патологическую роль.

Врезультате гипоксии и ацидоза, характерного для поздней стадии шока, повреждаются внутриклеточные структуры, и в кровь поступают лизосомальные ферменты. Не все органы одинаково чувствительны к гипоксии. Клеточные мембраны слизистой оболочки желудка и кишечника, особенно богатые лизосомами, разрываются в первую очередь, наводняя организм токсинами. Это усугубляет «кризис микроциркуляции», нарушает функцию многих органов и систем.

На заключительной стадии затянувшегося шока вследствие дефицита в снабжении тканей кислородом, расстройств функции печени, других внутренних органов, наводнения организма токсическими субстанциями развиваются глубокие сдвиги гомеостаза и гибель дополнительных клеточных структур. Наступает необратимая стадия позднего шока («рефрактерный шок»), не поддающаяся современным методам лечения и неизбежно заканчивающаяся летальным исходом.

72

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Клиническая картина. Для диагностики шока, помимо уровня АД, следует учитывать тяжелый характер самого механического повреждения и признаки расстройств периферического кровотока. К ранним симптомам шока относятся резкая бледность покровов, липкий холодный пот. Как показали исследования, они проявляются одновременно с расстройствами кровообращения во внутренних областях организма (мезентериальный кровоток). В ранней стадии (эректильный шок) пострадавший беспокоен, в поздней стадии (торпидный шок) — угнетен; черты лица заостряются; на мертвенно бледной влажной коже четко обозначается рисунок поверхностных вен; подногтевые ложа также бледны, нередко цианотичны. При надавливании на кожу лба пострадавшего пальцем образуется долго не исчезающее белое пятно (более

2- 3 мин).

Предварительную диагностику шока осуществляют на основании данных осмотра, физикального обследования и совокупной оценки анатомических повреждений; для формулирования окончательного диагноза используют результаты лабораторных и специальных методик. Среди этих методик центральное место принадлежит возможно более точному определению влияния кровопотери на центральную и периферическую гемодинамику.

При шоке информативны серийные измерения центрального венозного давления (ЦВД), проводимые через подключичный катетер с 10-минутными интервалами. Уровень ЦВД тем ниже, чем больше величина кровопотери и меньше скорость кровотока в крупных венах груди (норма 2—12 см вод. ст.).

Градиент температур — разница между «внутренней» (в пищеводе, прямой кишке) и «наружной» температурами (на коже большого пальца руки или ноги) — объективно отражает состояние периферического кровообращения. Если в норме он равен 3—4° С, то при шоке возрастает до 8—15° С, главным образом за счет снижения «наружной» температуры. Уменьшение градиента как следствие повышения обеих температур свидетельствует о восстановлении периферического кровотока и энергетического обмена в тканях.

Продукция почками мочи также довольно точно отражает состояние гемодинамики при шоке. За критический уровень диуреза принято 30 мл/ч (15-20 кап/мин); дальнейшее снижение свидетельствует о нарастающих расстройствах кровообращения.

Необходима повторная регистрация всех перечисленных параметров (мониторинг), так как сама динамика процесса становится критерием тяжести шока и эффективности лечения. Например, нарастающее снижение артериального давления, учащение пульса свидетельствуют об углублении гемодинамических нарушений. Напротив, стабилизация или подъем АД, урежение пульса, выделение мочи из катетера и, как следствие системных сдвигов, появление розовой окраски и потепление покровов отражают улучшение состояния больного.

Помимо приведенных тестов, важную информацию о глубине нарушения жизненных функций дают более сложные лабораторные исследования: определение кислотно-основного состояния (КОС), электро

73

ТРАВМАТОЛОГИЯ И ОРТОПЕДИЯ

литов, концентрации белка, альбуминов, осмометрия, коагулография, запись ЭКГ и др.

В зависимости от тяжести состояния пострадавших принято условно различать четыре степени шока. Принципиально важным является выделение двух классификационных уровней систолического давления крови — 70 и 50 мм рт. ст. Дело в том, что при гипотензии до 70 мм рт. ст. еще сохраняется перфузия внутренних органов, в частности сердца, головного мозга (граница относительной безопасности); при падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).

С учетом сказанного травматический шок разделяют по тяжести следующим образом.

Шок I степени характеризуется незначительной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 90—100 ударов в минуту, снижением максимального артериального давления до 90—100 мм рт. ст. Кровопотеря до 1000 мл (20% ОЦК).

Наиболее эффективна ранняя противошоковая терапия (прогноз благоприятный). При дополнительной травматизации и отсутствии помощи тяжесть шока усиливается.

Шок II степени сопровождается выраженной бледностью кожных покровов, учащением пульса до 100-120 ударов в минуту и снижением максимального артериального давления до 90—75 мм рт. ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК). Пострадавшему необходима энергичная и длительная комплексная терапия (прогноз сомнительный).

Шок III степени возникает при тяжелых сочетанных либо множественных ранениях (травмах) со значительной кровопотерей (2000 мл

иболее). Кожные покровы бледно-серые с цианотичным оттенком. Пульс учащенный до 120—160 ударов в минуту, нитевидный, систолическое артериальное давление 70—50 мм рт. ст. Пострадавшему проводят энергичные мероприятия противошоковой терапии, в том числе в сочетании с хирургическим вмешательством, направленным на остановку кровотечения.

Терминальное состояние — это крайнее угнетение жизненных функций, которое отличается от шока практически полным прекращением перфузии тканей. Оно состоит из трех основных периодов.

1.Предагональное состояние — выраженная общая заторможенность, отсутствие пульса на лучевых артериях и сохранение его на бедренных и сонных. Артериальное давление менее 50 мм рт. ст. Выраженная одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек.

2.Агональное состояние — к клиническим проявлениям предагонального состояния присоединяются нарушение дыхания (типа Чейна-Стокса)

ипотеря сознания. АД не определяется, глазные рефлексы отсутствуют.

3.Клиническая смерть — с момента остановки сердца и дыхания. Реанимация в первые 5—7 мин может привести к полному восстановлению всех функций организма. По истечении этого срока возможно восстановление сердечной деятельности и дыхания и только частично — функции центральной нервной системы (наступает декортикация).

74

Глава 4. ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ

Предупреждение и лечение шока у больных с переломами костей. Предупредить развитие шока можно проведением следующих профилактических мероприятий.

1.Быстрой временной остановкой кровотечения.

2.Наложением транспортных или импровизированных шин.

3.Обезболиванием области перелома (местная анестезия или анестезия поперечного сечения, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, проводниковая анестезия, введение анальгетиков).

4.Согреванием и утолением жажды горячим питьем.

5.Щадящей транспортировкой.

При лечении пострадавших в состоянии шока путем симптоматических и патогенетических мероприятий срочно ликвидируют острые расстройства жизненных функций. К симптоматическим мерам лечения шока относятся временное поддержание давления крови с помощью инфузий, ощелачивание и введение медикаментозных средств. Патогенетический характер имеют меры радикального гемостаза, включая неотложные операции для остановки кровотечения, ликвидация острой дыхательной недостаточности (гипоксии — ацидоза) и устранение острых токсических влияний со стороны очага повреждения. Например, при рано начатом лечении нетяжелого шока одного кровевосполнения бывает достаточно для нормализации гемодинамики.

Проводят следующие мероприятия.

1.Остановка продолжающегося из сосудов конечности кровотечения: временная — на период выведения из шока или окончательная — при невозможности использования кровоостанавливающего жгута или других средств.

2.Восполнение кровопотери (с учетом количества потерянной крови) путем внутривенного переливания крови в сочетании с введением плазмозамещающих растворов (полиглюкин, реополиглюкин, поливинилпирролидон, рингер-лактат, консервированная плазма и человеческий альбумин). При массивной кровопотере и тяжелом шоке показано струйное переливание в несколько вен (см. табл. 7). Наиболее эффективной является катетеризация вен (подключичная вена). Введение сердечно-сосудистых средств (норадреналин, кордиамин, коргликон, кофеин), а также преднизолона, гидрокортизона проводится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Задача восполнения кровопотери считается решенной, когда через 1—1,5 ч нормализуется АД, частота сердечных сокращений становится менее 100 уд/мин, устраняется спазм периферических сосудов (восстанавливается диурез, теплеет кожа и слизистые оболочки), показатели «красной» крови становятся минимально допустимыми (эритроциты — 3,5

хЮ'ул, НЬ — 100 г/л, Ш — 35%), а диурез превышает уровень 20-25 капель в минуту через уретральный катетер.

3.При нарушении дыхания принимают меры к его восстановлению: искусственная вентиляция легких увлажненным кислородом с помощью дыхательных аппаратов. При остановке дыхания и отсутствии ап

75