Бронхитический синдром.

Механизмы развития заключается в раздражении нервных окончаний бронхов бронхиальным секретом (мокротой). Клинические проявления заключаются в различной выраженности двух симптомов: кашля и выделении мокроты. Количество и характер мокроты зависят от патологического процесса и указывают на нозологическую форму заболевания.

4. Симптомы и синдромы хронической обструктивной болезни легких.

ХОБЛ– это заболевание, характеризуемое частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока как правило имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами.

Механизмы бронхиальной обструкции перечислены выше. У больных ХОБЛ ведущим механизмом является обтурация бронхов и мелких дыхательных путей вязким бронхиальным секретом (слизистыми пробками). С годами присоединяется склероз стенки бронхов. В период обострения заболевания развивается отек слизистой оболочки бронхов. Заболевание характеризуется формированием панлобулярной эмфиземы, которая приводит к развитию раннего экспираторного закрытия бронхиол, увеличению остаточного объема выдоха, снижению резервного объема вдоха, сочетанной обструктивной и рестриктивной вентиляционной дыхательной недостаточности.

Обязательным компонентом ХОБЛ является системное воспаление и развитие легочного сердца.

5. Механизмы формирования и клинические проявления дыхательной недостаточности.

Дыхательной недостаточностьюназывается неспособность системы дыхания обеспечить оптимальный газовый состав крови в нормальных условиях. При этом парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть не менее 60 мм рт.ст., а содержание СО₂не более 45 мм рт.ст. (Зильбер А.П., 1987).

Типы дыхательной недостаточности:1) вентиляционные; 2) диффузионные; 3) перфузионные (циркуляторные), а также 4) вентиляционно-перфузионные паттерны (соотношения).

Патогенез вентиляционных нарушений. Очень часто ведущее значение в клинике имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее могут быть следующие нарушения.

1. Угнетение дыхательного центра(наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и др.). Проявления: поверхностное дыхание, волнообразное дыхание, его крайнее проявление - дыхание типа Чейн-Стокса с дыхательными паузами различной длительности. Прогностически неблагоприятным является увеличение этих пауз.

2. Нарушение нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам(поражение спинного мозга, полимиелит, отравление никотином, ботулизм).

3. Болезни дыхательных мышц(миастения, миозиты).

4. Ограничение движения грудной клетки(выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная и травматическая деформация ребер, артрозы и артриты реберно-позвоночных сочленений).

5. Ограничение движения легких внелегочными причинами(плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

6. Болезни бронхов и легких.Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин: а) уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого, ателектаз); б) уменьшение растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмокониозы, склеродермия, интерстициальный фиброз, бериллиоз, застой в малом круге кровообращения); в) нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гортани, трахеи, бронхов, инородные тела в бронхах, воспаление средних и мелких бронхов, бронхиальная астма).

Лечебно-диагностическая практика диктует необходимость выделения обструктивного и рестриктивного типов нарушения вентиляции.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают в следствие:

1) сужения просвета бронхов за счет спазма;

2) сужения просвета за счет отека и утолщения слизистой оболочки стенки бронхов;

3) наличия в просвете бронхов вязкой слизи или слизистых пробок;

4) сужения вследствие рубцовой деформации бронха (перибронхиального склероза);

5) бронхоклазия – сдавление малых дыхательных путей гипервоздушными альвеолами (при эмфиземе) в фазу выдоха при увеличении внутригрудного давления;

а также:

6) развития эндобронхиальной опухоли;

7) сдавления бронха извне;

8) наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующие причины:

1) фиброз легких;

2) большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3) экссудативный плеврит, гидроторакс;

4) пневмоторакс;

5) обширные воспаления альвеол;

6) большие опухоли паренхимы легкого;

7) хирургическое удаление части легкого.

Диффузионная недостаточность.Второй механизм нарушения внешнего дыхания связан с затруднениями диффузии кислорода из альвеол в кровь и углекислоты из крови в альвеолы из-за снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны.

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отек интерстициального пространства легких (увеличение толщины альвеоляро-капилярной мембраны), увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициольной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это имеет место при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого, идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диффузия нарушается при заболеваниях, ведущих к уплотнению интерстициальной ткани легких за счет увеличения количества, изменения структуры коллагеновых волокон и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого (бериллиоз, интерстициальный фиброз Хаммена-Рича – идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Для диффузионной недостаточности характерно наличие гипоксемии, так как нарушается диффузия кислорода. Гиперкапния наблюдается только в более поздних стадиях, поскольку СО₂диффундирует в 25 раза быстрее, чем О₂. Напряжение СО₂в крови может оказаться даже сниженным вследствие компенсаторного увеличения вентиляции при гипоксемии.

Вдыхание О₂, повышая парциальное давление последнего в альвеолярном газе и увеличивая градиент давления, позволяет преодолеть эффект снижения диффузии и добиться полного насыщения крови кислородом, т.е. устранить гипоксемию.

По Б.Е. Вотчалу (1969), клиническим признаком нарушения диффузии является возникновение или резкое усиление пепельно-серого цианоза даже при небольшой физической нагрузке без существенных изменений показателей вентиляции. В этой ситуации ускоряется кровоток в легких вследствие увеличения минутного объема кровообращения, и уменьшается время контакта крови с альвеолярным газом.

Перфузионные нарушения.Это нарушение циркуляции крови по капиллярам, оплетающим альвеолы. В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком в каждом участке легкого. Эти величины связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 - 1 (минутный объем альвеолярной вентиляции в покое составляет 4 - 6 л/мин, и объемная скорость кровотока через легочные капилляры за тот же отрезок времени составляет 5 – 6 л/мин).

Диагностика дыхательной недостаточности связана с выявлением механизмов компенсации. К ним относят следующие клинические признаки:

• увеличение частоты дыхания;

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• повышение ударного объема, сердечного выброса и артериального давления;

• развитие полицитемии и увеличение вязкости крови;

• перераспределение кровотока в целях кислородообеспечения жизненно важных органов сопровождается периферическими вазоспазмами;

• в то же время, вместо экономии энергетических ресурсов, дополнительные энергозатраты происходят в основной и во вспомогательной дыхательной мускулатуре – возрастает нагрузка на диафрагму, межреберные мышцы, мышцы брюшного пресса, грудино-ключично-сосцевидную мышцу, мышцы лица.

Если на ранних стадиях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-щелочного состояния могут возникать только при физической нагрузке, то по мере прогрессирования патологического процесса и истощения компенсаторных реакции признаки дыхательной недостаточности обнаруживаются в покое, что требует проведения активных лечебных мероприятий.

Альвеолярная гипоксия и, следующая вслед за ней, артериальная гипоксемия стимулируют развитие легочной гипертензии по механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца и формируются механизмы правожелудочковой сердечной недостаточности. Рано или поздно компенсация сменяется декомпенсацией, сопровождающейся сердечной недостаточностью, энцефалопатией, которые являются основной причиной смерти больных с дыхательной недостаточностью.

Симптомы ДН:

• одышка;

• диффузный теплый цианоз;

• тахикардия;

• кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);

• эритроцитоз;

• замедление СОЭ.

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой. Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим декомпенсацию дыхания. При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.

При I степени ДНклинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степенипризнаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степенипризнаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.