Вопрос 1.Перечислить проявления мочевого синдрома.

• Гипостенурия - снижение относительной плотности мочи менее 1018 в утренней порции, встречается при канальцевых нефропатиях. Развитие ХПН проявляется присоединением к гипостенурии монотонности плотности мочи (изостенурия), что отражает нарушение концентрационной функции почек (ХПН и ОПН);

• Изостенурия - монотонность плотности мочи в течение суток (1009-1011). Выраженное нарушение концентрационной функции почек, при котором относительная плотность мочи становится равна плотности плазмы крови, что ассоциируется с отсутствием изменения относительной плотности в течение суток.

• Изменения pHмочи: щелочная моча при инфекции мочевых путей, интерстициальном нефрите, а резко кислая моча при туберкулезе почек;

• Протеинурия бывает канальцевой и клубочковой. В случае если количество белка не превышает 1 г\л мочи и представлен он уропротеином или, как правильнее его назвать, уромукоидом Тамма-Хорсфолла, то необходимо думать о воспалительной патологии канальцев, чашечно-лоханочной системы и/или мочеточников. Поражение клубочков (гломерулонефрит, амилоидоз) чаще всего проявляется протеинурией свыше 1 г\л мочи. Клубочковая протеинурия за счет альбуминов называется селективной протеинурией;

• Эритроцитурия. Патологию гломерулярного фильтра характеризует появление в моче выщелочных, бледных эритроцитов, особенно если они составляют более 80% от всех эритроцитов. При заболевании канальцев эритроциты сохраняют свою окраску.

• Лейкоцитурия за счет нейтрофилов встречается при инфекционном поражении мочевыводящих путей, за счет лимфоцитов при неинфекционной природе пиурии. Форменные элементы крови обнаруживаются как в ОАМ, так и анализе мочи по Нечипоренко;

• Цилиндрурия. Из всех видов цилиндров у здорового человека в незначительном количестве могут обнаруживаются белковые гиалиновые цилиндры, появление всех других цилиндров свидетельствует о поражении чаще всего гломерулярного фильтра.

Вопрос 2. Раскрыть патогенез почечных отеков.

Патогенез почечных отеков обусловлен четырьмя моментами:

• повышение проницаемости стенки капилляров;

• снижение онкотического давления крови из-за гипопротенемии, гипоальбуминемии за счет потери белка (в первую очередь альбумина) с мочой;

• гипернатриемия как следствие активации альдостероновой системы в ответ на патологический процесс в почках;

• собственно ретенция – задержка, невыведение мочи при обструкции мочевыводящих путей.

Вопрос 3.Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.

Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия.

Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:

• хронический гломерулонефрит

• диабетическая нефропатия

• отравление нефротоксическими ядами и лекарственными веществами

• амилоидоз почек

• нефропатия беременных

• осложнения системных заболеваний соединительной ткани

Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин (селективнаяпротеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови(гипопротеинемия)и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит кгиперлипидемии,и как следствие холестеринурии.

К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:

• ОАК: гипохромная анемия за счет потери с мочой трансферрина, усиленной экскреции с мочой эритропоэтинов, плохого всасывания железа в ЖКТ; увеличение СОЭ до 50-60 мм\ч. Лейкоцитарная формула не претерпевает особых изменений.

• В биохимическом анализе крови снижается содержание кальция, железа, кобальта, цинка, за счет нарушения метаболизма витамина Dи фосфорно-кальциевого обмена;

• Коагулограмм: гиперагрегация тромбоцитов, снижение антикоагулянтных свойств крови.

• ОАМ: реакция чаще щелочная вследствие электролитных сдвигов. Относительная плотность мочи до присоединения ХПН обычно высокая. При гломерулонефрите встречается эритроцитурия. Возможна лейкоцитурия, которая опосредована протеинурией и не имеет связи с инфекционной природой.