Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.

Существуют несколько теорий кроветворения, но в настоящее время общепринятой является унитарная теория кроветворения, на основании которой была разработана схема кроветворения (И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).

• унитарная теория (А. А. Максимов, 1909 г.) - все форменные элементы крови развиваются из единого предшественника стволовой клетки;

• дуалистическая теория предусматривает два источника кроветворения, для миелоидного и лимфоидного;

• полифилетическая теория предусматривает для каждого форменного элемента свой источник развития.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают 6 классов клеток:

1класс-стволовые клетки; 2 класс - полустволовые клетки; 3 класс - унипотентные клетки; 4 класс - бластные клетки; 5 класс - созревающие клетки; 6 класс - зрелые форменные элементы. Морфологическая и функциональная характеристика клеток различных классов схемы кроветворения.

1 класс- стволовая полипотентная клетка, способная к поддержанию своей популяции. По морфологии соответствует малому лимфоциту, является полипотентной, то есть способной дифференцироваться в любой форменный элемент крови. Направление дифференцировки стволовой клетки определяется уровнем содержания в крови данного форменного элемента, а также влиянием микроокружения стволовых клеток - индуктивным влиянием стромальных клеток костного мозга или другого кроветворного органа. Поддержание численности популяции стволовых клеток обеспечивается тем, что после митоза стволовой клетки одна из дочерних клеток становится на путь дифференцировки, а другая принимает морфологию малого лимфоцита и является стволовой. Делятся стволовые клетки редко (1 раз в полгода), 80 % стволовых клеток находятся в состоянии покоя и только 20 % в митозе и последующей дифференцировке. В процессе пролиферации каждая стволовая клетка образует группу или клон клеток и потому стволовые клетки в литературе нередко называются клон-образующие единицы - КОЕ.

2 класс- полустволовые, ограниченно полипотентные (или частично коммитированные) клетки - предшественницы миелопоэза и лимфопоэза. Имеют морфологию малого лимфоцита. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. Делятся они чаще (через 3-4 недели) и также поддерживают численность своей популяции.

3 класс - унипотентные поэтин-чувствительные клетки - предшественницы своего ряда кроветворения. Морфология их также соответствует малому лимфоциту. Способны дифференцироваться только в один тип форменного элемента. Делятся часто, но потомки этих клеток одни вступают на путь дифференцировки, а другие сохраняют численность популяции данного класса. Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависит от содержания в крови особых биологически активных веществ - поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения (эритропоэтины, тромбопоэтины и другие).

Первые три класса клеток объединяются в класс морфологически неидентифицируемых клеток, так как все они имеют морфологию малого лимфоцита, но потенции их к развитию различны.

4 класс- бластные (молодые) клетки или бласты (эритробласты, лимфобласты и так далее). Отличаются по морфологии как от трех предшествующих, так и последующих классов клеток. Эти клетки крупные, имеют крупное рыхлое (эухроматин) ядро с 2-4 ядрышками, цитоплазма базофильна за счет большого числа свободных рибосом. Часто делятся, но дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки. По цитохимическим свойствам можно идентифицировать бласты разных рядов кроветворения.

5 класс- класс созревающих клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток - от одной (пролимфоцит, промоноцит), до пяти в эритроцитарном ряду. Некоторые созревающие клетки в небольшом количестве могут попадать в периферическую кровь (например, ретикулоциты, юные и палочкоядерные гранулоциты).

6 класс- зрелые форменные элементы крови. Однако следует отметить, что только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками или их фрагментами. Моноциты не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в конечные клетки - макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами, превращаются в бласты и снова делятся.

Совокупность клеток, составляющих линию дифференцировки стволовой клетки в определенный форменный элемент, образуют его дифферон или гистологический ряд. Например, эритроцитарный дифферон составляет:

• стволовая клетка;

• полустволовая клеткапредшественница миелопоэза;

• унипотентная эритропоэтинчувствительная клетка;

• эритробласт;

• созревающие клетки - пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит, эритроцит.

В процессе созревания эритроцитов в 5 классе происходит: синтез и накопление гемоглобина, редукция органелл, редукция ядра. В норме пополнение эритроцитов осуществляется в основном за счет деления и дифференцировки созревающих клеток пронормоцитов, базофильных и полихроматофильных нормоцитов. Такой тип кроветворения носит название гомопластического кроветворения. При выраженной кровопотери пополнение эритроцитов обеспечивается не только усиленным делением созревающих клеток, но и клеток 4, 3, 2 и даже 1 классов гетеропластический тип кроветворения, предшествующий собой уже репаративную регенерацию крови.Кровь представляет собой жидкость (жидкая ткань мезодермального происхождения), красного цвета, слабо щелочной реакции, солоноватого вкуса с удельным весом 1,054-1,066. Совместно с тканевой жидкостью и лимфой она образует внутреннюю среду организма. Кровь выполняет многообразные функции. Главнейшие из них следующие:

- транспорт питательных веществ от пищеварительного тракта к тканям, местам резервных запасов от них (трофическая функция);

- транспорт конечных продуктов метаболизма из тканей к органам выделения (экскреторная функция);

- транспорт газов (кислорода и диоксида углерода из дыхательных органов к тканям и обратно; запасание кислорода (дыхательная функция);

- транспорт гормонов от желез внутренней секреции к органам (гуморальная регуляция);

- защитная функция - осуществляется за счет фагоцитарной активности лейкоцитов (клеточный иммунитет), выработки лимфоцитами антител, обезвреживающих генетически чужеродные вещества (гуморальный иммунитет);

- свертывание крови, препятствующее кровопотере;

- терморегуляторная функция - перераспределение тепла между органами, регуляция теплоотдачи через кожу;

- механическая функция - придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови; обеспечение ультрафильтрации в капиллярах капсул нефрона почек и др.;

- гомеостатическая функция - поддержание постоянства внутренней среды организма, пригодной для клеток в отношении ионного состава, концентрации водородных ионов и др.

Относительное постоянство состава и свойств крови - гомеостаз является необходимым и обязательным условием жизнедеятельности всех тканей организма. Из всего объёма крови примерно половина циркулирует по организму. Остальная же половина задерживается в расширенных капиллярах некоторых органов и называется депонированной. Органы, в которых депонирована кровь, называются кровяным депо.

Схема кроветворения

(И. Л. Чертков и А. И. Воробьев, 1973 г.).

Селезёнка.Вмещает в своих лакунах - отростках капилляров до 16% всей крови. Эта кровь практически выключена из кругооборота и не смешивается с циркулирующей кровью. При сокращении гладких мышц селезёнки лакуны сжимаются, и кровь поступает в общее русло.

Печень.Вмещает в себя до 20% объёма крови. Печень выполняет роль кровяного депо за счёт сокращения сфинктеров печёночных вен, по которым кровь оттекает от печени. Тогда в печень крови поступает больше, чем оттекает. Капилляры печени расширяются, кровоток в ней замедляется. Однако депонированная в печени кровь полностью не выключается из кровотока.

Подкожная клетчатка.Депонирует до 10% крови. В кровеносных капиллярах кожи имеются анастомозы. Часть капилляров расширяется, заполняется кровью, а кровоток совершается по укороченным путям (шунтам).

Лёгкиетакже можно отнести к органам, депонирующим кровь. Объём сосудистого русла лёгких также не постоянен, он зависит от вентиляции альвеол, величины кровяного давления в них и от кровенаполнения сосудов большого круга кровообращения.

Таким образом, депонированная кровь выключена из кровотока и в основном не смешивается с циркулирующей кровью. Вследствие всасывания воды депонированная кровь более густа, она содержит большее количество форменных элементов.Значение депонированной крови заключается в следующем. Когда организм находится в состоянии физиологического покоя, его органы и ткани не нуждаются в усиленном снабжении кровью. В этом случае депонирование крови снижает нагрузку на сердце, и в результате оно работает на 1/5 - 1/6 своей мощности. При необходимости кровь может быстро перейти в кровоток, например при физической работе, сильных эмоциональных переживаниях, вдыхании воздуха с повышенным содержанием диоксида углерода - то есть во всех случаях, когда требуется, увеличит доставку кислорода и питательных веществ органам. В механизмах перераспределения крови между депонированной и циркулирующей участвует вегетативная нервная система: симпатические нервы вызывают увеличение объёма циркулирующей крови, а парасимпатические - переход крови в депо. При поступлении в кровь большого количества адреналина происходит выход крови из депо. При кровопотерях объём крови восстанавливается, прежде всего, за счёт перехода тканевой жидкости в кровь, а затем в кровоток поступает депонированная кровь. В результате объём плазмы восстанавливается значительно быстрее, чем количество форменных элементов. При увеличении объёма крови (например, при введении большого количества кровезаменителей или при выпаивании большого количества воды) часть жидкости быстро выводится почками, но большая часть переходит в ткани, а затем постепенно выводится из организма. Таким образом, восстанавливается объём крови, заполняющий сосудистое русло.

Метаболизм и обмен железа

У взрослого здорового человека в среднем содержится около 3-4 г железа (40-50 мг Fe/кг массы тела). Около 60 % (2,4 г) всего железа находится в гемоглобине, а примерно 30 % железа входит в состав ферритина - депо железа. Депо железа - величина непостоянная, определяемая разницей между поступившим и выделенным из организма железом. Около 9 % железа находится в миоглобине, белке, переносящем кислород в мышцах. Приблизительно 1 % железа входит в состав ферментов, таких как цитохромы, каталазы, пероксидазы и др. Железо всасывается как в виде гема (10 % поглощаемого железа), так и в негемовой (90 %) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около 5-10 мг железа (гемового и негемового), но всасывается лишь 1-2 мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты). Оно очень хорошо всасывается (на 20-30 %) и на его усвоение не влияют другие компоненты пищи. Большая часть пищевого железа – негемовое. В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо (Fe(II)) превращается в окисное железо (Fe(III)) для того, чтобы быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму. Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования. В физиологических условиях заняты не более, чем 30 % железосвязывающих рецепторов трансферрина плазмы. Несвязанное с белками железо токсично, так как ион Fe+++ запускает реакции свободно-радикального окисления, повреждающие клеточные структуры. Основной источник железа для кроветворения - это распадающийся в РЭС гемоглобин старых эритроцитов (гем идет на реутилизацию, а глобин распадается), а железо пищи является лишь дополнительным источником.Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина. Из этих двух белков, на долю ферритина приходится большая часть хранимого железа, которое представлено в виде гидроокиси/окиси железа, заключенной в белковую оболочку, апоферритин. Существует 5 изоформ ферритина: щелочные изоформы печени и селезенки отвечают за депонирование железа, а кислые изоформы миокарда, плаценты, опухолевых клеток являются посредниками в процессах синтеза и участвуют в регуляции Т-клеточного иммунного ответа. Поэтому ферритин является еще и индикатором острого воспаления и опухолевого роста. Снижение ферритина ниже 15 мкг/л является достоверным показателем истинного дефицита железа. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени. Гемосидерин рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть их белковой оболочки и сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде гемосидерина, увеличивается. Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь. Гемосидерин – это нерастворимое производное ферритина, форма депонирования избыточного железа, откладывающегося в тканях в виде зерен. Гемосидерин медленно мобилизуется из тканей, может приводить к повреждению клеток паренхиматозных органов (гемосидерозу). Выведение железа в норме в количестве 1 мг/сутки происходит с калом, слущенным эпителием кожи и слизистых; у женщин во время месячных в количестве до 15 мг в сутки. При распаде старых эритроцитов в селезенке железо гема не теряется, а в виде комплекса с трансферрином направляется в органы кроветворения на реутилизацию. В случае внутрисосудистого гемолиза свободный гемоглобин сберегается от потерь через почки путем связывания с гаптоглобином плазмы в крупномолекулярный комплекс. При массивном гемолизе запасы гаптоглобина быстро истощаются, и свободный гемоглобин теряется с мочой.

Витамин В₁₂ – это комплексное металлоорганическое соединение, в котором атом кобальта соединен с циклом коррина. Витамин В₁₂ не синтезируется в организме и должен поступать с пищей.

В желудке витамин В₁₂, содержащейся в пище, высвобождается и образует стойкое соединение желудочным с R-протеином, и поступает в двенадцатиперстную кишку, где и расщепляется; В₁₂освободившись от протеина, соединяется с внутренним фактором Кастла. Внутренний фактор Кастла представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 50 000. Его секретируют обкладочные клетки желудка вместе с соляной кислотой. Комплекс витамин В₁₂с внутренним фактором Кастла доходит до дистального отдела подвздошной кишки, где связывается с рецепторами на щеточной каёмке и поглащается энтероцитами. Здесь внутренний фактор Кастла разрушается, а витамин В₁₂связывается с белком транскоболамином II, поступает в кровь и поглащается печенью, костным мозгом и другими тканями

Вопрос Основные жалобы больных с заболеванием системы крови.

Жалобы, связанные с поражением эритроцитарного и лейкоцитарного ростков – слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки малоинформативны! Они есть и при других болезнях.

Слабость – выявляется у всех гематологических больных. Она объясняется дистрофией миокарда и скелетных мышц вследствие либо токсического влияния клеток при лейкозах, либо вследствие циркуляторной гипоксии при малокровии.

Потливость – почти обязательный спутник слабости, она особенно выражена у больных хроническим лимфолейкозом, главным образом днем. Ночная потливость требует исключения хронических воспалительных заболеваний, такие как пиелонефрит, туберкулез.

Упорные головные боли, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, ортостатические обмороки «потемнение в глазах», – свойственны любой форме малокровия и обусловлены гипоксией центральной нервной системы.

Тяжесть в голове, снижение памяти и быстроты мышления, заторможенность, сонливость, кошмарные сновидения – эти жалобы довольно типичны для эритремии и эритроцитозов.

Кожный зуд наблюдается при эритремии (нарушение микроциркуляции в коже, повышения вязкости крови, микротромбозы), при хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе за счет распада клеток и высвобождения гистаминоподобных веществ (базофилы в своих гранулах содержат гистамин) .

Лихорадка наблюдается при гемолитической и В₁₂дефицитной анемиях в результате пирогенного действия продуктов распада эритроцитов. Повышение температуры до высоких цифр часто наблюдается при острых лейкозах или при обострении хронического лейкоза, при лимфогранулематозе за счет присоединений инфекционных осложнений или за счет пирогенного действия продуктов распада клеток.

Боли в костях – особенно плоских появляются в результате пролиферации клеток костного мозга и его гиперплазии, при этом боль лучше выявляется при легком поколачивании. Данный симптом считается патогномоничным для острых лейкозов. Спонтанные переломы костей, боли в позвоночнике могут быть обусловлены миеломной болезнью (разрушение костей клетками миеломы).

Потеря аппетита и похудание характерны для многих заболеваний системы крови. Особенно выражено похудание при хронических лейкозах, лимфогранулематозе.

Извращение вкуса – употребление в пищу мела, глины, сухой штукатурки (симптом геофагии) характерно для железодефицитных анемий. Для этих же больных характерно извращение обоняния. Они испытывают удовольствие от вдыхания паров бензина, керосина, выхлопных газов автомашин.

Боли в правом подреберье, ощущение тяжести – за счет увеличения печени у больных с хроническими лейкозами. Боли по типу печеночной (жёлчной) колики наблюдаются у больных с гемолитическими анемиями в результате образования пигментных камней в жёлчном пузыре.

Сильные интенсивные боли в левом подреберье обусловлены вовлечением в патологический процесс селезенки. Такие боли встречаются при инфаркте селезенки, перисплените. Тупые боли, ощущения тяжести в левом подреберье отмечаются у больных с хроническим миелолейкозом за счет значительного увеличения селезенки.

Поражение тромбоцитарного ростка и нарушение свертывающей системы крови проявляется появлением на туловище «синяков», кровоточивостью дёсен, кровотечениями из носа, маточными кровотечениями, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Вопрос Значение анамнеза для выявления факторов, способствующие развитию анемии.

При сборе анамнеза жизни необходимо обратить внимание на питание больного. Ограничение в питании мясных продуктов может привести к развитию железодефицитной анемии. Употребление в пищу речной, плохо приготовленной рыбы, в случае её заражения широким лентецом приводит к развитию В₁₂дефицитной анемии.

У женщин подробно расспросить какой менструальный цикл, как протекают месячные, возможно, они длительные, обильные, была ли кровопотеря в родах и в каком объёме, длительность кормления ребенка грудью. Все эти факторы ведут к потере железа и развитию железодефицитной анемии.

Нередко причиной поражения системы крови являются профессиональные вредности – острые и хронические интоксикации солями ртути, соединениями свинца, фосфора, а также лучевые поражения.

Ряд заболеваний системы крови передаются по наследству. Это некоторые виды гемолитических анемий, гемофилия.

Из перенесенных, а также хронических заболеваний обращают внимание на такие болезни как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут осложняться кровотечением и привести к развитию постгеморрагической анемии. Причиной анемии может быть атрофия слизистой оболочки желудка, его частичная резекция, что приводит к нарушению усвоения железа и витамина В₁₂, их дефициту в организме. Хронические заболевания почек с хронической почечной недостаточностью ведут к развитию тяжелой анемии из-за уменьшения почечного эритропоэтина. Приём лекарственных препаратов, таких как бутадион, амидопирин, левомицетин, сульфаниламиды, цитостатики, антидепрессанты и др. могут привести к развитию агранулоцитоза, гемолитических и апластических анемий.

Вопрос Значение физикального обследования больных системой крови.

При общем осмотре можно обнаружить ряд признаков, характерных для тех или иных заболеваний системы крови.

Бледность кожи и видимых слизистых характерный симптом анемий. Однако следует отметить, что она может иметь другие причины:

1)врожденное, глубокое залегание сосудов;

2)отеки, особенно почечные;

3)временный или стойкий спазм периферических сосудов.

Чтобы не ошибиться, необходимо оценить цвет конъюнктивы (бледность) нижнего века.

Желтушность кожных покровов и слизистых наблюдается при гемолитических анемиях из-за гипербилирубинемии.

Багрово- красный цвет кожи и слизистых, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив («кроличьи глаза») характерны для эритремии.

Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное с желтушным оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона – Бирмера (дефицит витамина В₁₂).

При геморрагических диатезах на коже и слизистых оболочках появляются кровоизлияния в виде пятен различной величины и формы (болезнь Верльгофа) при этом по мере превращения гемоглобина в биливердин и билирубин они меняют свою окраску. Кожа больных становится как бы пятнистой – «шкура леопарда». При других диатезах эта мелкоточечная, петехиальная сыпь (болезнь Шенлейна – Геноха).

При железодефицитных анемиях кожа становится сухой, отмечается её шелушение. Волосы становятся ломкими. При осмотре ногтей отмечается поперечная исчерченность, ломкость, по форме они становятся вогнутыми (койлонихия).

При общем осмотре иногда может быть обнаружено значительное увеличение лимфатических узлов на шее или в подмышечной области (лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркома).

У больных с В₁₂– дефицитной анемией при осмотре языка наблюдается выраженная атрофия сосочков, цвет его становится красным («кардинальский язык»).

При острых лейкозах, агранулоцитозе одним из наиболее частых симптомов являются некротически – язвенная ангина и стоматит.

При осмотре живота можно увидеть ассиметричное его увеличение за счет увеличения печени. Особенно значительное увеличение левой половины живота наблюдается при хроническом миелолейкозе, за счет увеличения селезенки.

При исследование лимфатических узлов возможно их увеличение, которое бывает регионарным и системным.

Регионарное увеличение лимфатических узлов наблюдается как проявление регионарного лимфаденита, метастазирование опухоли. Появление в какой - либо области тела плотного безболезненного лимфоузла медленно, но неуклонно увеличивающегося, должно рассматриваться как патология. При увеличении лимфоузлов средостения у больного может появится одышка, сухой кашель. Рентгенография грудной клетки подтвердит наличие увеличенных лимфоузлов средостения.

При увеличении лимфоузлов брюшной полости у больного появляется легкое вздутие живота, шум плеска, урчание, неоформленный стул 1 – 2 раза в день. Для диагностики увеличенных лимфоузлов брюшной полости применяется компьютерная томография.

Системное увеличение лимфатических узлов (шейные, над- и подключичные, кубитальные, подмышечные, паховые, лимфатические узлы средостения, брюшной полости) наблюдается при лимфолейкозе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме. Увеличенные лимфоузлы при этих заболеваниях безболезненны, никогда не спаиваются с кожей, не нагнаиваются и не образуют свищей.

При пальпации печени в некоторых случаях определяется её увеличение, обусловленное разрастанием миелоидной или лимфоидной ткани. При этом печень равномерно увеличена и уплотнена (хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз).

При пальпация селезенки последняя у здорового человека не пальпируется. Она становится доступной пальпации при увеличении её в 2 раза. Умеренное увеличение селезенки и плотная её консистенция наблюдается при болезни Верльгофа (тромбоцитопения), лимфогранулематозе, анемии Аддисона – Бирмера (дефицит витамина В₁₂) . Селезенка может достигать огромных размеров (спленомегалия) при гемолитических анемиях, хроническом миелолейкозе. При последнем она плотная, с гладкой поверхностью, закругленным краем и может занимать не только левую половину живота, но и заходить за срединную линию вправо, спускаться вниз до малого таза. В меньшой степени селезенка увеличивается при хроническом лимфолейкозе.

6. Значение количественных и качественных изменений клеточного состава крови:

- количественное и качественное изменение эритроцитов;

В норме в 1 л крови у мужчин содержится от 4,0 · 10¹² /л до 5,1· 10¹² /л, у женщин от 3,7 · 10¹²/л до 4,7 · 10¹²/л эритроцитов.

Увеличение количества эритроцитов в единице объёма крови называется полиглобулией(эритроцитозом) Выделяют абсолютные и относительные симптоматические полиглобулии (эритроцитозы).

Абсолютные полиглобулии (эритроцитозы) наблюдаются при гипоксических состояниях: врожденных пороках сердца, некоторых приобретенных пороках сердца, выраженной эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе, гипертензии малого круга кровообращения, тяжелых состояниях ожирения, при некоторых опухолях: гипернефроидном раке почек, опухолях коркового слоя надпочечников, аденомах гипофиза и др.

Относительные полиглобулии (эритроцитозы), обусловленные сгущением крови, т.е. уменьшением объёма плазмы, могут возникнуть при длительной рвоте, обильных поносах, при быстром нарастании отеков или асцитической жидкости, ожогах, шоке.

От симптоматических, вторичных полиглобулий (эритроцитозов) необходимо отличать – эритремию – заболевание, относящееся к гемобластозам. В основе эритроцитоза при эритремии лежит опухолево-пролиферативный процесс в костном мозге.

Уменьшение количества эритроцитов в единице объёма крови называется анемией (эритроцитопенией). Причинами анемии могут быть: дефицит в организме железа, витамина В₁₂, кровотечение, гемолиз (усиленный распад эритроцитов), гемоглобинопатии, гипо - и апластические процесса в костном мозге, лейкозы и др.

- изменение формы и окраски эритроцитов:

В кровеносном русле при нормальных физиологических условиях эритроцит имеет форму двояковогнутого диска с утолщением по краям. Диаметр эритроцита в норме колеблется от 5,5 до 9 мкм, в среднем составляет 6,9 – 7,7 мкм.

Изменение размера эритроцита.Микроцитоз – преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром малой величины (5 – 6,5 мкм). Этот признак наблюдается при железодефицитной анемии, наследственном сфероцитозе.

Шизоциты– мелкие фрагменты эритроцитов либо дегенеративно - измененные клетки неправильной формы диаметром 2 – 3 мкм. Они встречаются в мазках крови при микроангиопатической гемолитической анемии, гломерулонефритах, уремии.

Макроцитоз – присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром 9 мкм и более. Этот признак встречается при дефиците В₁₂и фолиевой кислоты, при анемиях беременных, у больных со злокачественными опухолями.

Мегалоцитоз -появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11 – 12 мкм, гипохромных, без просветления в центре, овальной формы. Обнаруживается при анемии, обусловленной дефицитом витамина В₁₂и фолиевой кислоты, при анемии беременных, при глистной инвазии широким лентецом.

Анизоцитоз - присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра – микроанизоцитоз, с преобладанием эритроцитов большего размера – макроанизоцитоз. Анизоцитоз характерен для большинства анемий различного типа.

Изменение формы эритроцитов.

Пойкилоцитоз– выявление в крови измененных форм эритроцитов разного размера. Пойкилоцитоз характеризует более тяжелое течение анемий.

Планоциты– плоские эритроциты с гипохромной окраской и расположением гемоглобина по периферии. Встречаются при железодефицитных анемиях.

Микросфероциты – шаровидные эритроциты, окрашивающиеся равномерно без центрального просвета. Встречаются при гемолитических анемиях (особенно врожденной микросфероцитарной).

Овалоциты - эритроциты овальной формы, встречаются при тяжелых формах железодефицитной анемии

- изменение цветового показателя:

Содержание гемоглобина в одном эритроците (СЭГ) вычисляют по формуле:

гемоглобин в г/л

число эритроцитов в литре

Нормальное содержание гемоглобина в одном эритроците равно 33 пг. Величину 33пг, составляющую норму содержания гемоглобина в одном эритроците, условно принимают за единицу и обозначают как цветовой показатель. По цветовому показателю судят о том, является ли содержание гемоглобина в эритроцитах исследуемого лица нормальным, пониженным или повышенным по отношению к норме.

Величина цветового показателя (среднее содержание гемоглобина в одном эритроците) зависит от объёма эритроцитов и степени насыщенности их гемоглобином. В норме цветовой показатель колеблется от 0,86 до 1,1, а СЭГ от 27 до 33,3 пг.

Гиперхромия -это повышение СЭГ в отдельном эритроците, больше 33,3пг, дающее цветовой показатель выше единицы, зависит исключительно от увеличения объёма эритроцита, а не от повышенного насыщения их гемоглобином. Гиперхромия наблюдается, как правило, при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂и фолиевой кислоты.

Гипохромия – снижение цветового показателя ниже 0,8 или СЭГ меньше 27пг. Она может быть следствием либо уменьшения объёма эритроцитов, либо ненасыщенности нормальных по объёму эритроцитов гемоглобином. Гипохромия является истинным показателем или дефицита железа в организме, или неусвоения железа эритробластами, приводящего к нарушению синтеза гемма. СЭГ в одном эритроците в этих случаях снижается до 20 пг. Таким образом, если гиперхромия обязательно сочетается с макроцитозом, то гипохромия не всегда характеризуется микроцитозом, а может быть и при нормоцитозе и даже макроцитозе.

Нормохромия, обычно наблюдаемая у здоровых людей, может отмечаться и при некоторых анемиях (острые постгеморрагические, острые гемолитические, гипо - и апластические).

Тельца Жолли – остатки ядра, сохранившиеся в эритроците в результате нарушения процесса обезъядривания нормобластов. Тельца имеют круглую форму, окрашиваются в тон хроматина, содержатся в эритроцитах по одному, редко по два. Эритроциты с тельцами Жолли встречаются при тяжело протекающих анемиях, после спленэктомии и особенно при В₁₂дефицитной анемии.

Кольца Кебота- остатки оболочки ядра в виде колец, эллипсов, восьмерок. Они образуются в результате патологического обезъядривания нормобластов при В₁₂дефицитной анемии.

- количественное изменение количества ретикулоцитов и из значение:

Нормальные эритроциты в окрашенных препаратах бесструктурны. Только при употреблении суправитальной окраски (бриллиантовым крезиловым синим) в молодых эритроцитах – ретикулоцитах выявляется зернисто – сетчатая субстанция.

У взрослого человека содержится от 2 до 10 ретикулоцитов на 1000 эритроцитов. При анемиях степень ретикулоцитоза – важный показатель регенераторной способности системы эритрона. Отсутствие ретикулоцитов в периферической крови – плохой прогностический признак при анемиях, наблюдается при гипопластической анемии, гипорегенераторных формах железодефицитной анемии.

Увеличение ретикулоцитов в процессе лечения – хороший прогностический признак. Так, наблюдается ретикулоцитарный криз на 5-й день железотерапии при железодефицитной анемии, число ретикулоцитов достигает максимума к 9 -10-м суткам от начала лечения.

- количественное и качественных изменение лейкоцитв и их значение:

Лейкоциты крови выполняют в организме различные функции: защитную,трофическую, тригерную и т.д.

Нейтрофилы благодаря фагоцитарной активности и богатству гидролитических и других ферментов, осуществляют бактерицидную, вирусоцидную, дезинтоксицирующую, кандидоцидную функции.

Базофилы содержат в своих гранулах гепарин, обладающий противосвертывающим и антигиалуронидазным свойством, а также гистамин, что позволяет им (наряду с тучными клетками) принимать участие в воспалительных и аллергических реакциях.

Моноциты способны к амебовидному движению и фагоцитозу.

Лимфоциты играют важную роль в процессах иммунитета. Большую их часть составляют так называемые Т- лимфоциты (тимусзависимые, прошедшие в развитии через тимус), меньшую – В – лимфоциты (образующиеся непосредственно из стволовых клеток, минуя тимус). Т- лимфоцитам приписывают участие в клеточном иммунитете. В - лимфоцитам в антителообразовании, т.е. в гуморальном иммунитете.

Продолжительность жизни лейкоцитов неодинакова. Полный цикл жизни гранулоцитов составляет 9 – 13 дней, при этом на незрелые костномозговые стадии приходится 5-6дней. Внутрисосудистый период жизни короткий – от нескольких часов до 2 дней, так как лейкоциты быстро уходят в ткани, где и осуществляется их основная функция. Лимфоциты делятся на коротко живущие (которые, видимо, обладают способностью к репродукции себе подобных) и длительно живущие – до 200 – 300 дней (формы, сохраняющие иммунологическую « память»). В отличие от нейтрофилов, которые после ухода в ткань, по-видимому, обратно в кровяное русло не возвращаются, лимфоциты обладают способностью к рециркуляции.

В норме в крови взрослого человека содержится от 4,0· 10⁹/л до 8,8 · 10⁹/л лейкоцитов. Увеличение количества лейкоцитов в крови принято называть лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.

Лейкоцитоз может наблюдаться у здоровых людей в зависимости от некоторых физиологических моментов, например, прием пищи, мышечная работа, беременность, сильные эмоции. Лейкоцитоз может возникнуть при введении некоторых фармакологических препаратов, например, адреналина, а также гормонов – АКТГ и кортикостероидов.

Лейкоцитоз характерен для следующих патологических состояний:

• острых и хронических лейкозов, лейкемических их вариантов;

• острых инфекционных ( за исключением брюшного тифа, бруцеллеза, большинства вирусных инфекций) и воспалительных заболеваний, различных гнойных процессов- сепсиса, рожи, менингита, перитонита и т.д.

• инфаркта миокарда, обширных ожогов, злокачественных опухолей;

• значительных кровопотерь – ранений, внутренних кровотечений;

• шоковых, послеоперационных состояний, эпилепсий.

Лейкопения характерна для следующих состояний:

• бактериальных инфекций – брюшного тифа, бруцеллеза, нередко затяжного септического эндокардита, вирусных инфекций;

• различных спленомегалий с картиной гиперспленизма;

• системной красной волчанки и некоторых других аутоимунных состояний;

• различных типов агранулоцтозов: медикаментозных, которые могут возникнуть в связи с приемом амидопирина, сульфаниламидов, синтомицина и других химиопрепаратов, а также при применении цитостатических средств.

• гипопластических и апластических состояний кроветворения (лучевая болезнь, бензольная интоксикация).

• некоторых гемобластозов – алейкемических вариантов острого лейкоза и др.

-нейтрофильный сдвиг:

При патологических состояниях нередко выявляются увеличение или уменьшение содержания какого- либо вида лейкоцитов.

Нейтрофилезнаблюдается при:

-инфекциях (бактериальные, грибковые и др);

-паразитарных заболеваниях;

-воспалениях – ревматизм, ревматоидный артрит, повреждение тканей (в том числе при операциях), подагра, инфаркт миокарда, колиты, панкреатиты, нефриты и др;

- интоксикациях: уремия, эклампсия, некроз печеночных клеток;

-болезнях крови: острый и хронический лейкозы;

- физическом, психическом и эмоциональном напряжении, холод,

- жара, физические нагрузки, боли, ожоги, роды, беременность, травма, страх, гнев;

- злокачественных новообразованиях;

Нейтрофилез может быть обусловлен влиянием эндотоксинов и химических веществ, в том числе лекарственных средств: глюкокортикостероиды, гепарин, хлорат калия.

Нейтропенияможет быть обусловлена:

- инфекцией бактериальной (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез), вирусной (грипп, корь, краснуха, гепатит, ветряная оспа); изнуряющей инфекцией любого типа, особенно у пожилых и ослабленных лиц;

- болезнями крови (апластические анемии, острый лейкоз, гиперспленизм, железодефицитная анемия);

- прочими патологическими процессами и заболеваниями, например, анафилактический шок, гипотиреоз, цирроз печени, замещение костного мозга другой тканью (фиброз, карциноматоз);

- лекарственными препаратами при индивидуальной чувствительности к нестероидными противовоспалительным, противосудорожным, антигистаминным, противомикробным, антитиреоидным, противовирусным, сердечно-сосудистым (каптоприл, эналаприл.), мочегонным и цитостатикам.

Базофилияможет наблюдаться при микседеме, язвенном колите, хронических синуситах, ветряной оспе, реакции гиперчуствительности на пищу, при реакции на чужой белок, лимфогранулематозе, после спленэктомии, при приеме антитиреоидных препаратов, после рентгеновского и гамма облучения.

Уменьшение количества базофилов может наблюдаться при гипертиреозе, беременности, острых инфекциях, стрессе, синдроме Кушинга, а также под влиянием глюкокортикостероидов, тиопентала, цитостатиков. Оценить факт снижения количества базофилов трудно, т.к. при обычном подсчете лейкоцитарной формулы на 100 или 200 клеток они могут не встретиться и в норме.

- эозинофилия и анэозинофилия:

эозинофилы обладают дезинтоксицирующими свойствам. Кроме того,

они участвуют в образовании плазминогена.

Эозинофилиянаблюдается при: аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, атопический дерматит, аллергии к молочному белку, ангионевротический отек, сывороточная болезнь, эозинофильный гастроэнтерит, гиперчувствительность к лекарствам (противосудорожным, противотуберкулезным, фенотиазинам);

-кожных заболеваниях (пузырчатка, герпетиформный дерматит, экзема и др);

- паразитарных заболеваниях (протозойных, гельминтозах,чесотке);

-инфекциях (цитомегаловирусная инфекция, болезнь “кошачьей царапины”, инфекционный мононуклеоз, в фазе выздоровления от скарлатины и других инфекций);

-болезнях крови (хронический миелолейкоз, эритремия, лимфогранулематоз, после спленэктомии);

- иммунных нарушениях (реакция «трансплантат против хозяина», синдром врожденного иммунодефицита;

-опухоль с метастазами и (или) некрозами;

- прочих заболеваниях (легочная инфекция с эозинофилией, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, саркаидоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, эозинофильный фасциит, синдром Дресслера, туберкулез,

-гипофункция надпочечников;

- при курении;

-под влиянием лекарств (аспирин, хлорпропамид, мефенезин, нитрофурантоин, пенициллин, сульфасалозин, сульфаниламиды – аллапуринол, метотрексат, метилдопа, пеницилламин;

Снижение количества эозинофилов (эозинопения) наблюдается при большинстве инфекций, родах, операциях, шоке, под влиянием ряда лекарственных средств (глюкокортикостероидов, кортикотропина, прокаинамида, адреналина).

- лимфоцитоз и лимфопения:

лимфоцитоз -наблюдается при инфекционном мононуклеозе и вирусном гепатите, герпесе, краснухе, острой ВИЧ инфекции, цитомегаловирусной, аденовирусной и других вирусных инфекциях, коклюше, хроническом лимфолейкозе, лимфомах. Лимфоцитоз вызывают лекарственные препараты: аспирин, адреналин, норадреналин, наркотические анальгетики (при злоупотреблении).

Лимфоцитопении -характерны для острых инфекций (при повышении глюкокортикостероидов в плазме), милиарного туберкулеза, потери лимфы, лимфогранулематоза, системной красной волчанки (СКВ), апластической анемии, хронической почечной недостаточности, терминального рака, иммунодефицита.

Количество лимфоцитов снижается при лечении глюкокортикостероидами и при воздействии ионизирующей радиации.

- моноцитоз:

-моноцитоз сопровождают:

- инфекции: вирусные, грибковые, риккетсиозные, протозойные, подострый эндокардит и период реконвалесценции от острых инфекций;

-гранулематозы: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, болезнь Крона;

- болезни крови: моноцитарный лейкоз, лимфогранулематоз,

-системную красную волчанку, ревматоидный артрит, узелковый периартрит, неспецифический язвенный колит, лихорадку неясного генеза;

Моноцитоз наблюдается и при приеме галоперидола, преднизолона.

Моноцитопения наблюдается при апластической анемии.

Стернальная пункция

Метод пункции грудины был предложен М.И. Аринкиным в 1927 году и нашёл широкое применение в практике.

Пункция костного мозга заключается в аспирации содержимого из костномозговых полостей и нанесение его на предметное стекло. Аспирация костного мозга производится специальной иглой, предложенной в 1934 году И.А. Кассирским. Игла Кассирского имеет диаметр 1 – 1,5мм, длину 2-3см, снабжена мандреном и подвижным защитным щитком, при помощи которого прокол грудины можно производить на определенную глубину. Прокол производиться после предварительной обработки кожи йодом и спиртом и анастезией 0,5 % раствором новокаина.

Показания к исследованию костного мозга являются:

- анемии неясного генеза (могут быть выявлены метастазы рака, миеломная болезнь, лейкозы, гипопластические состояния);

- лейкопения не ясного генеза (могут быть выявлены острый лейкоз, агранулоцитоз, метастазы рака и др.);

- тромбоцитопения не ясного генеза (могут быть выявлены острый лейкоз, метастазы рака, болезнь Верльгофа и др.);

- неясные заболевания, требующие дифференциальной диагностики (например, между острым и хроническим лейкозами);

- для контроля лечения цитостатическими препаратами.

Трепанобиопсия костного мозга производится для оценки состояния костного мозга. Костный фрагмент забирают в области задневерхней или реже передневерхней подвздошной ости. После фиксации и декальцинации приготавливают микротомные срезы и производят окраску азур-эозином. Анализ требанобиоптата подвздошной кости позволяют получить информацию о клеточном составе костномозговых лакун, расположение клеток относительно элементов стромы костного мозга (стенок лакун, синусоидальных сосудов) и относительно друг друга. Трепанобиопсия даёт возможность комплексной оценки стромального компонента, в частности, наличия и выраженности фиброза костного мозга (миелофиброз), состояние жировой ткани.

Общее представление о системе гемостаза.

Система гемостаза обеспечивает сохранение жидкого состояния циркулирующей и депонированной крови, регуляцию транскапиллярного обмена, резистентность и проницаемость сосудистой стенки, образование тромба при повреждениях.

Реализуется гемостаз тремя взаимодействующими между собой функционально – структурными компонентами: 1) стенками кровеносных сосудов (интима сосудов);

2) клетками крови; 3) плазменными ферментными системами – свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин – кининовой и др.

Выделяют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, где связаны между собой внутренняя оболочка кровеносных сосудов и тромбоциты или первичный гемостаз;

Коагуляционный гемостаз – формирование коагуляционных (фибриновых) сгустков происходит несколько позже, обеспечивающих большую плотность и лучшее закрепление тромбов в поврежденных сосудах или вторичный коагуляционный гемостаз.

Система фибринолиза – основана на растворении фибринового сгустка. Активным ферментом фибринолиза является плазмин, который образуется из своего предшественника плазминогена.

Внутренняя оболочка кровеносных сосудов (эндотелий) обладает высокой тромборезистентностью, связанная: 1) способностью образовывать и выделять в кровь мощный ингибитор агрегации тромбоцитов – простакциклин; 2) продукцией тканевого активатора фибринолиза; 3) неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;4) созданием коагуляционного потенциала на границе кровь / ткань путем фиксации на эндотелии комплекса гепарин – антитромбин; 5) способность удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.

Участие тромбоцитов в гемостазе определяется их функциями: 1) ангиотрофической – способность поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, непроницаемость по отношению к эритроцитам; 2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции (реакции высвобождения) вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина; 3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба) – процесс, зависящий от приклеивания тромбоцитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности склеиваться друг с другом (агрегационная функция), 4) участие в свертывании крови.

Тромбоцитознаблюдается при: - хронических миелопролиферативных заболеваниях, остром мегакариоцитарном лейкозе, злокачественных опухолях в поздних стадиях, сепсисе и хронических инфекциях (особенно при остеомиелите, туберкулезе), хронических воспалениях (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, ревматическая лихорадка), кровопотерях (травмы, операции и др.). Тромбоцитоз может наблюдаться при железодефицитной анемии. Повышают уровень тромбоцитов адреналин, метопролол, пропранолол.

Тромбоцитопениянаблюдается при: нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, дефекты образования мегакариоцитов (воздействие алкоголя, дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты), уменьшение плацдарма кроветворения (лейкозы, карциноматоз костного мозга, миелофиброз), уменьшение времени циркуляции тромбоцитов в крови, секвестрация тромбоцитов при гиперспленизме, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ожоговая болезнь и др; при повышенном разрушении тромбоцитов: индуцированном лекарствами, вирусами (ВИЧ, Эбштейн – Барр вирус и др.), после гемотрасфузий, при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, хронический лимфолейкоз, лимфомы), идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Нередко тромбоцитопению вызывает комбинация причин, например, при алкогольной болезни, при использовании аппарата искусственного кровообращения, при лимфомах, и лейкозах. Тромбоцитопения наблюдается также под воздействием цитостатиков, ионизирующей радиации, при апластической анемии, миелофиброзе, мегалобластных анемиях (дефицит витамина В₁₂).

При индивидуальной чувствительности тромбоцитопению могут вызвать: парацетомол, аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты, кодеин, морфин, противосудорожные препараты (фенамин), противомикробные препараты (антибиотики, и сульфаниламиды), антитиреоидные, сердечно-сосудистые препараты (нитроглицерин, хинидин, дигитоксин, каптоприл, амиодарон), диуретики (фуросемид, тиазиды, триамтерен и др.), гипогликемические препараты (инсулин, сульфаниламиды);

Определение времени кровотечения позволяет оценить оба компонента первичного гемостаза. Этот показатель определяют по способу Дуке. В норме время кровотечения не более 3 мин. Продленное время кровотечения характерно:

- для разных видов тромбоцитопений;

- при поражениях сосудистой стенки (при геморрагических васкулитах, атеросклерозе, гипертонической болезни);

Проба на резистентность (ломкость) капилляров – манжетная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского (симптом жгута). Оценка ведется по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5см) после 5-минутного сдавления плеча манжетой при давлении 90-100 мм рт.ст. Подсчет производят через 5 мин после снятия манжеты. В норме число геморрагий не ˃ 10, а их диаметр не ˃ 1 мм. Положительная проба наблюдается при различных васкулитах, септических состояниях.

Коагуляционный гемостаз - сложный многоэтапный ферментный процесс, в котором участвуют ряд белков – протеаз, а также неферментные белки – акцелераторы, обеспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах, ионы кальция.

Определение времени свертывания крови дает оценку ориентировочного, коагуляционного звена гемостаза. В норме время свертывания крови -4-10мин. Замедление скорости свертывания наблюдается при тяжелой недостаточности плазменных факторов свертываемости, поражении печени, лечении антикоагулянтами.

Для оценки коагуляционного гемостаза исследуют также показатели:

- протромбиновое время (ПТВ) – в норме составляет 95-100%;

- активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) – в норме 60-120с;

Исследование фибринолиза включает в себя определение времени спонтанного эуглобулинового лизиса, который является показателем содержания в плазме плазминогена и его активаторов. В норме временя спонтанного эуглобулинового лизиса составляет 180 – 240 мин.

Задание по УИРС.

Нарисовать клетки форменных элементов периферической крови в норме – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Написать пределы нормальных колебаний показателей клинического анализа периферической крови

Тестовое задание

1. Показатель гемоглобина 140г/л это:

а) гиперхромемия

б) нормохромемия

в) олигохромемия

2. Что такое койлонихии?

а) поперечная исчерченность ногтей

б) ломкость ногтей

в) ложкообразное вдавление ногтей

г) ногти типа « часовых стёклышек»

3. О чем свидетельствует цветовой показатель 1,3 и содержание гемоглобина в одном

эритроците 43пг это:

а) гиперхромия

б) гипохромия

в) нормохромия

Что характерно для:

4. крупозной пневмонии

5. большинства вирусных инфекций

6. синдрома гиперспленизма

7. лечение кортикостероидными препаратами

8. затяжного септического эндокардита

9. инфаркта миокарда на 2-3 –й день

10. системной красной волчанки

Варианты ответов

а) лейкоцитоз

б) лейкопения

Как измениться СОЭ при следующих заболеваниях:

11. механическая (подпеченочная) желтуха

12. заболевание почек с выраженным нефротическим синдромом

13. В ₁₂– дефицитная анемия

14. эритремия («истинная», полиглобулии)

15. миеломная болезнь

16. анафилактический шок

17. злокачественные опухоли с распадом

18. инфаркт миокарда в первые 2-3 дня

Варианты ответов

а) повышение

б) понижение

Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для:

19.острых воспалительных процессов

20.агранулоцитоза

21.бронхиальной астмы

22.инфекционного мононуклеоза

23.септического эндокардита

Варианты ответов

а) нейтрофилез со сдвигом влево

б) нейтропения с относительным лимфоцитозом

в) эозинофилия

г) лимфомоцитоз

д) нейтропения с относительным (или абсолютным) моноцитозом

Что означают термины

24.анизоцитоз

25. пойкилоцитоз

26.тельца Жолли

27. кольца Кебота

Варианты ответов

а) изменения формы эритроцитов

б) остатки ядра, сохранившиеся в эритроците

в) остатки оболочки ядра

г) присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру

Эталоны ответов:

1-б;2- в;3- а;4-а; 5-б;6- б;7- а;8 - б;9 - а;10 - б; 11- б; 12 – а; 13 – а; 14 – б; 15 – а;

16 – б; 17 – а; 18 – б; 19 – а; 20 – б; 21 – в; 22 – г; 23 – д; 24 – г; 25 – а; 26 – б; 27 – в;

Обучающие ситуационные задачи по теме:

№1 При общем осмотре больного обнаружено слегка одутловатое, очень бледное лицо, с желтушным оттенком и как бы просвечивающей кожей.

В АОК обнаружено: Эр -3,0 *10¹²/л, гем- 108г/л, цв.п – 36,5пг, СОЭ -25мм/ч, обнаружены тельца Жолли, кольца Кебота.

А) Какое выражение лица?

Б) Какие изменения произошли в ОАК?

№2 При осмотре больной обнаружены множественные кровоизлияния на коже, проба Румпеля – Лееде – Кончаловского положительная, время кровотечения более 6 мин. В общем АОК тромбоцитов 100*10⁹/л.

А) О каком нарушении гемостаза идет речь?

Б) Как проводится проба Румпеля – Лееде – Кончаловского? И возможно ли проведение этой пробы у постели больного?

В) Как называются изменения в ОАК?

Эталоны ответов: №1 А) лици « восковой куклы»

Б) В ОАК обнаоужено: эритроцитопения; снижение гемоглобина, увеличение цветового показателя, повышение СОЭ.

№2 А) Речь идёт о нарушении первичного гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного гемостаз;

Б) Проба на резистентность (ломкость) капилляров – манжетная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского (симптом жгута). Оценка ведется по числу и размеру геморрагий, образовавшихся на верхней части ладонной поверхности предплечья (в круге диаметром 5см) после 5-минутного сдавления плеча манжетой при давлении 90-100 мм рт.ст. Подсчет производят через 5 мин после снятия манжеты. В норме число геморрагий не ˃ 10, а их диаметр не ˃ 1 мм. Проведение этой пробы возможно у постели больного.

В) Тромбоцитопения

Литература

1. Пропедевтика внутренних болезней /Под ред. В.Х. Василенко с соавт. М., 1989г.

2. Клинические лекции.

3. Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов « Семиотика заболеваний системы крови» / Под ред. М.А. Зубарева,2006г

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов.Т.1 Диагностика болезней системы крови: - М: мед. лит, 002-560с.

5. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону. Под ред. Э.Фаучи, Ю. Браунвальда и др. Т2-Пер. с англ – М, Практика – Мак – Гроу – Хилл, 2005 – 764 - 794с

Работа на занятии:

План проведения занятия:

А) организационные вопросы, проверка УИРС - 5 мин.

Б) тестирование студентов для определения исходного уровня знаний – 10 мин.

В) опрос студентов с использованием контрольных вопросов – 15-20 мин.

Г) демонстрация методики общего осмотра преподавателем на студенте в учебной комнате - 15 мин;

Д) самостоятельная работа студентов у постели тематических больных: собирание анамнеза, проведение общего осмотра, исследование кожи, степени питания, костно-мышечной системы – 20 мин;

Е) обсуждение полученных в результате расспроса данных – 10 мин;

Ж) итоговое тестирование – 10 мин;

З) подведение итогов и задание на дом – 5 мин.

Место проведения:

• учебная комната,

• палата.

Оснащенность занятия:

• тематические больные

• УИРС

• схемы клинического обследования больного и написания истории болезни в пропедевтической клинике

• список вопросов для проверки исходных знаний студентов

• список тестовых вопросов, ситуационных задач

• таблицы

• схемы

• лекционный материал в электронном варианте.

Длительность занятия– 4 академических часа.

Форма отчетности:

• устный ответ студента при опросе, оцениваемый преподавателем

• заключение по проведенному объективному обследованию пациента

• результаты тестирования

• результат решения ситуационных задач

Методические рекомендации

подготовила ассистент кафедры

Зорина Г.А.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ИМЕНИ АКАДЕМИКА Е. А. ВАГНЕРА

ФЕДЕРАЛЬНОГО АГЕНТСТВА ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ»

Утверждаю

Зав. кафедрой

профессор В. Ю.Мишланов

________________2009