Глава X

вой) раздражитель имеет тенденцию продлевать тормозное невротическое состояние [650], подтверждает наше предположение о возникновении при этом сдвига гипоталамического равновесия. Сходные наблюдения были сделаны на собаках, у которых во время тормозной формы невроза условный раздражитель, обладавший ранее возбуждающим действием, вызывал тормозной эффект [128]. Даже «индифферентный», т. е. эмоционально незначимый, раздражитель способствует углублению этого тормозного состояния [700].

Нарушения условных рефлексов и преобладание тормозных явлений было обнаружено у собак с повреждением гипоталамуса [817].

Наконец, Жуве [518] описал эксперименты на кошках, у которых слишком частым воздействием подкрепляемых условных раздражителей вызывали кататониче-ское состояние. В этих опытах оборонительный рефлекс сначала ослабевал, а затем исчезал, в то время как животное находилось в состоянии сонливости. Несмотря на то что условные раздражители подкреплялись электрическим раздражением конечности, регистрировались большие медленные волны.

Существует ряд работ, посвященных изучению характера ЭЭГ при экспериментальных неврозах. Они показывают, что при возбужденном .невротическом состоянии основная частота корковых потенциалов значительно повышена, а их амплитуда понижена. В таких случаях безусловный раздражитель (мелькающий свет) вызывает ответ даже в лобных долях. Вместе с тем описывалось чередование фаз быстрых потенциалов и картины сна, при котором условные раздражители не вызывают в коре .никаких изменений [968]. йосии и др. [966, 967] описали развитие экспериментального невроза от возбужденного состояния с тиком и тремором до ката-тонии. Очевидно, различный характер ЭЭГ, наблюдаемый в покое, а также количественные и качественные изменения при действии условного раздражителя можно объяснить отсутствием равновесия между процессами возбуждения и торможения. Наоборот, для тормозной формы экспериментального невроза характерны медленные высокоамплитудные волны [127].

СПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НЕВРОЗЫ

303

Для тормозного невроза характерно не только состояние сонливости, но и торможение моторных и сенсорных процессов. Так, среди симптомов истерии нередки сенсорные и двигательные параличи. По Павлову, истерия является уделом слабого типа [700]. Если это так, то v таких больных следует ожидать преобладания трофо-тропной системы на гипоталамическом уровне. Прямые доказательства этого предположения отсутствуют, но есть косвенные данные: в ряде работ было показано, что' доза барбитуратов, необходимая для того, чтобы вызвать сонливость (смазанная речь) и синхронизацию (появление веретён) в ЭЭГ, при истерии минимальна, а при неврозе с высокой эмоциональной возбудимостью максимальна [820—823]. Это позволяет высказать осторожное предположение, что при истерии равновесие между процессам.и возбуждения и торможения сдвинуто в сторону торможения. Эмоциональные раздражители, которые в норме усиливают процессы возбуждения (приводящие к повышению 'Мышечного тонуса, симпатическим разрядам, .повышению уровня сознания) и ведут .к преобладанию эрготропной системы, при истерии способствуют возникновению тормозных процессов. Хотя мы не можем объяснить, почему в одном случае истерии возникает слепота, а в другом — двигательный паралич, тем не менее тот факт, что при усилении тормозного состояния во время экспериментального невроза у собак возникает паралич задних конечностей [128], дает некоторые основания утверждать, что первичная роль принадлежит трофотропной системе. Кроме того, вегетативные симптомы истерии (рвота, тошнота и энурез) указывают на нарушение равновесия между системами гипоталамуса с преобладанием переднего отдела.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Очевидно, что в основе возникновения экспериментального невроза лежит более или менее одновременная активация двух отделов гипоталамической системы, которая приводит к длительному или постоянному сдвигу вегетативного равновесия, и что тип нарушения опреде-

304