Глава XXI

адреналина с мочой. У одного и того же больного во время маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза выведение обоих веществ с мочой значительно повышено по сравнению с депрессивной фазой и нормой. Далее, интенсивность выведения норадреналина и адреналина в группе больных, находящихся в депрессивной фазе, была в среднем ниже, чем в группе больных с маниакальной фазой психоза; причем эти -различия оказались статистически достоверными. Хотя и при депрессии у больных порой наблюдались беспокойство и тревога, сопровождавшиеся повышением содержания указанных гормонов в плазме, тем не менее такие состояния встречались реже и были не столь стойки, как при маниакальной фазе. Результаты проб позволяют ав-тчрам предположить существование следующей корреляции: состоянию психического возбуждения соответствует гиперреактивность симпатической системы, а состоянию психической депрессии — гипореактивность этой системы [875]. Характер эмоционального состояния в группе психически больных варьировал от «пассивного самоуничижения» до крайней враждебности; соответственно изменялась интенсивность выведения норадреналина [222]. Риган и Рейли [744], определявшие содержание адреналина и норадреналина в плазме, показали, что существует связь между определенными эмоциональными проявлениями и отношением норадреналин/адреналин, а Сильверман и др. [835] отметили усиленное выведение этих веществ у психически больных по сравнению с невротиками и здоровыми людьми. (Манджер и др. [625], однако, не обнаружили каких-либо характерных изменений содержания этих гормонов при состояниях тревоги.) Как будет подробно описано в гл. XXIII, лизергино-вая кислота вызывает сдвиги психического и симпатического характера; интересно, что ее химические производные, не обладающие психотропным действием, не действуют и на симпатическую систему. Тот же параллелизм наблюдается и у психически больных. В случаях хронической шизофрении, в которых лизергиновая кислота не вызывает изменений настроения, зрительных восприятий и эмоционального состояния, не наблюдается и изменений в интенсивности выведения норадреналина

АТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ПСИХОЗЫ

451

и адреналина. У больных маниакально-депрессивным психозом, напротив, обнаруживаются характерные сдвиги в психическом состоянии и параллельно им усиленное выведение норадреиалина и адреналина; при инволюционной депрессии психические сдвиги сопровождаются усиленным выведением одного лишь адреналина, но не норадреиалина [222]. При сопоставлении в процессе дальнейшего изучения реакций на мескалин и лизер-гкновую кислоту у больных хронической шизофренией и здоровых людей выявилась более выраженная чувствительность в контрольной группе. Психические (галлюцинации) и физиологические (определяемые по повышению содержания адреналоподобных веществ в плазме) реакции были отчетливо выражены в контрольной группе и отсутствовали у больных [625].

Эти результаты получены на небольшой группе больных и требуют подтверждения на более обширном клиническом материале. На данном этапе они свидетельствуют о связи между содержанием иорадреналина и адреналина в крови и моче и психическим состоянием больного. У разных групп психически больных наблюдаются качественные изменения реактивности вегетативных центров, проявляющиеся в изменении соотношения между содержанием норадреиалина и адреналина.

Лиделл и Вайл-Малгерб [574] сравнивали содержание норадреиалина и адреналина в спинномозговой жидкости у больных с подозрением на органическую патологию мозга и у больных шизофренией. Отношение норад-реналин/адреиалин было одинаковым, но концентрация обоих веществ была меньше в последней группе. Манд-жер и др. [625] обнаружили пониженное содержание норадреиалина и адреналина при умственной отсталости по сравнению с психозами. Однако эти исследования надо рассматривать как предварительные ввиду недостаточного числа обследованных.

АКТГ И ПСИХОЗЫ

Поскольку секреция АКТГ передней долей гипофиза находится под контролем гипоталамуса и изменяется при его разрушениях, можно ожидать, что сдвиги в ак-

15*

452 глава xxi

тивности гипоталамуса должны оказывать влияние на активность коры надпочечников. Так, в исследованиях Хоглэнда, Пинкуса и их сотрудников [476, 477, 479, 712—714] было показано, что, несмотря на нормальный уровень секреции АКТГ в покое, реакции больных шизофренией на различные виды стресса (определяемые по выведению 17-кетостероидов и мочевой кислоты) резко понижены. При высокой температуре и влажности окружающего воздуха число лимфоцитов в крови здоровых людей понижается, а у больных шизофренией повышается. Психический стресс (пробы на психомоторную координацию и другие аналогичные пробы) вызывал незначительную реакцию со стороны коры надпочечников в группе больных. Повышение секреторной активности коры надпочечников после пробуждения наблюдалось у 50% обследованных здоровых людей и лишь у 3% психически больных.

Дальнейшие исследования выявили высокую эффективность ряда других стресс-факторов при шизофрении. Так, по данным некоторых авторов [21, 479, 644, 696, 896], электрошок, инсулиновая кома и введение адреналина вызывают у больных шизофренией и здоровых людей одинаковое повышение выведения АКТГ. Эти результаты становятся понятными, если учесть, что в секреции АКТГ участвуют несколько механизмов: она может быть вызвана секреторной активностью мозгового вещества надпочечников, непосредственным и рефлекторным возбуждением гипоталамуса или, наконец, через кортико-гипота-ламические связи. Возникновение эозинопении и лимфо-иении у больных шизофренией под влиянием электрошока и отсутствие этих симптомов при психическом стрессе объясняются тем, что в первом случае возникает мощное возбуждение центров симпато-адреналовой системы на уровне продолговатого мозга, отсутствующее в последнем случае. Эти данные подтверждают наш основной тезис об изменении реактивности гипоталамуса при шизофрении.

Интересно отметить, что выведение 17-кетостероидов с мочой у больных шизофренией с параноидным синдро-ном значительно выше, чем у больных, не обнаруживающих этого синдрома [44, 787]. Более того, психическое

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ПСИХОЗЫ 453

состояние больных шизофренией отражается на интенсивности выведения стероидов. Так, Бэтт и др. [44] отмечали, что у больных шизофренией максимум секреции наблюдается при состоянии раздражения и агрессивном поведении, тогда как в состоянии покоя секреция становится минимальной. Спонтанные ремиссии сопровождаются постепенной нормализацией уровня кортико-стероидов независимо от того, был ли он до этого выше или ниже нормы. В отдельных случаях маниакально-депрессивного психоза степень интенсивности выведения кортикостсроидов периодически варьирует, причем минимум секреции приходится на гипоманиакальную фазу [121, 761]; у больных с периодической кататонией в первые дни развития очередного приступа выведение 17-кетостероидов возрастает [415]. Эти данные представляются весьма многообещающими в смысле установления корреляции между секрецией адреностероидов, регулируемой гипоталамусом, и психическим состоянием. Однако делать общие выводы пока преждевременно (см. также [871]). Такие явно патологические реакции, как минимальная секреция стероидов при максимальной психомоторной активности, требуют дальнейшего изучения.

Кроме того, работа ворчестерской группы выявила существенные различия между больными шизофренией и здоровыми людьми в отношении выведения натрия и калия [254]. Отмечено далее, что у большинства больных хронической шизофренией в отличие от здоровых людей альдостерои в моче не обнаруживается [480]. Этот факт имеет серьезное значение в свете, новых данных о влиянии промежуточного мозга на секрецию аль-достерона [236].

Данная область исследования затрудняется сложными взаимоотношениями между корой надпочечников, щитовидной железой и половыми железами. Достаточно ясно показано, что реактивность коры надпочечников к действию АКТГ при шизофрении часто понижена [478, 657, 826]. Прогностическая ценность этой реакции сомнительна, а интерпретация данных, касающихся изменения интенсивности выведения стероидов в условиях стресса, представляется еще более затруднительной. Накоплены

454