Глава V

Несомненно, что гипертензивные факторы обычно испытывают противодействие со стороны рефлексов барорецепторов, постоянно оказывающих депрессорное влияние, и следует иметь в виду, что ^.активность баро-рецепторов способствует только снижению артериального давления.

В норме повышение артериального давления усиливает разряды барорецепторов. В эксперименте не удается, изменив кровяное давление в большом -круге кровообращения, одновременно измерить влияние на него барорецепторов, активность которых изменена. Можно, однако, изолировать каротидный синус и производить его лерфузию лри любом давлении. Если каро-тидный нерв остается интактным, то влияние колебаний давления -внутри синуса л а давление в большом круге можно легко измерить. При повышении давления в синусах артериальное давление резко падает, а сердечный ритм замедляется. Аналогичный эффект дает раздражение барорецепторного нерва электрическим током (фиг. 20).

Эти эксперименты показывают, что у интактного животного повышение кровяного давления сопровождается повышением активности барорецепторов, что в свою очередь лриводит >к понижению давления.

Центральные механизмы, участвующие в регуляции кровяного давления барорецепторами

Мы не можем шодробно описывать здесь все рефлекторные механизмы регуляции -кровяного давления. Укажем лишь, что давление в артериях определяется количеством -находящейся в лих крови, т. е. соотношением между притоком и оттоком. Количество крови, :по-стулающсй в артерии в единицу времени, определяется минутлы-м объемом, а скорость оттока зависит главлым образом от толуса артериол, регулирующего сопротивление оттоку. Прессорные центры продолговатого мозга генерируют нервные импульсы, которые ведут к сокра-

АКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКИХ И ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ 157

щению артериол и .повышению частоты сердечных сокращений. Это сосудосуживающий и ускоряющий центры, возбуждение которых вызывает сужение сосудов и ускорение сердечного ритма через симпатические нервы. Повышая приток крови в артерии (минутный объем) и уменьшая отток (повышение периферического сопротивления), эти прессорные центры повышают артериальное давление.

Наоборот, депрессорные центры имеют тенденцию снижать артериальное давление путем замедления сердечного ритма (минутный объем) и снижения степени сокращения артериол. Тормозной центр сердца оказывает свое влияние через (парасимпатический) блуждающий нерв. Расширение сосудов в значительной степени является следствием снижения активности сосудосуживающего центра.

Депрессорный характер зависит от того влияния, которое оказывают импульсы с барорецепторов на центры регуляции кровяного давления в продолговатом мозге. Под действием этих импульсов возбудимость депрессор-ных центров повышается, а прессорных— снижается. Мы уже подчеркивали, что рефлексы с барорецепторов имеют чисто депрессорный характер. Импульсы от барорецепторов не вызывают повышения артериального давления. Однако тот факт, что давление может резко повыситься рефлекторным путем 'при снижении или выключении активности барорецепторов, дал основание для неточных высказываний, под влиянием которых могло сложиться впечатление, что это повышение зависит от барорецепторных рефлексов. Фактически повышение давления зависит от устранения двпрессорного действия барорецепторов, что позволяет различным факторам, повышающим кровяное давление, действовать без ограничения.

Таким образом, мы видим, что колебания артериального давления /ограничиваются благодаря изменению разрядов ;барорецепторов. Падение давления ограничивается снижением депреосорных влияний, а повышение— их увеличением. По этой причине нервы, идущие от каротидного синуса и дуги аорты, получили название буферных.

158