Глава XVIII

лении эозинопении. Однако эти данные ничего не говорят о повышении реактивности центров, так как в этих условиях усиливается также влияние АКТГ на эозино-филы.

Добавим, между прочим, что если при судорожных состояниях выделение АКТГ, а следовательно, и концентрация кортикоетероидов возрастают, то интересно изучить влияние этих стероидов на состояние мозга. Клиницистам известно, что при введении кортикоетероидов лицам, не страдающим эпилепсией, иногда возникают судороги. Подробные работы Вудбери [960] показали, что кортизон и гидрокортизон снижают порог судорожной активности, а дезоксикортикостерон его повышает. Некоторые экспериментальные данные подтверждают гипотезу, что кортизон восстанавливает нормальную возбудимость мозга. Интересно, что противосудорожные препараты, такие, как дилантин (дифенилгидаитоин), препятствуют снижению порога судорожной а.ктивности под влиянием кортизона. Однако для более четкого понимания этих отношений необходимы соответствующие сопоставимые данные, касающиеся секреции различных кортикоидов в норме, при эпилепсии и в условиях экспериментально вызванных судорог.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эксперименты показали, что возникновение судорог при эмоциональном возбуждении можно воспроизвести на животных путем прямой или рефлекторной активации-симпатического отдела гипоталамуса. И наоборот, понижение активности заднего отдела гипоталамуса, вызванное либо непосредственно — путем разрушения или действия соответствующих веществ, либо косвенно — путем повышения разрядов барорецепторов, тормозящих активность этой структуры рефлекторным путем, ведет к уменьшению судорожных разрядов. При переходе локальной судорожной активности в генерализованную отмечается появление судорожных разрядов в гипоталамусе. Поскольку возбуждение ретикулярной формации в предсудорожном состоянии, как правило, сопровождается возбуждением гипоталамуса, не удивительно, что эти структуры одинаково влияют на судорожную активность.

ЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 419

Ранее было показано, что активация гипоталамуса или ретикулярной формации через диффузную афферентную систему приводит либо к десинхронизации корковых потенциалов, либо к десинхронизации с вовлечением прежде .неактивных нейронов коры. Интенсивность раздражения и (или) степень возбудимости коры определяют, какой из двух эффектов преобладает. Эти процессы ответственны как за уменьшение (или исчезновение), так и за усиление пиковых разрядов в результате раздражения гипоталамуса или ретикулярной формации. Огромная роль гипоталамуса в распространении судорожной активности особенно хорошо демонстрируется в условиях высвобождения подкорки из-под контроля коры, а именно при аноксии или асфиксии. Снижение порога судорожной активности при гипогликемии и тенденцию к генерализации судорожных разрядов в этих условиях можно объяснить на той же основе [306].

Поскольку даже очень небольшой стрихнннный очаг в коре повышает возбудимость заднего отдела гипоталамуса [329], изучение экспериментальных судорог может служить иллюстрацией закономерностей «настройки» гипоталамуса. Многие авторы показали, что адреналин (и норадреналин) оказывает как возбуждающее, так и тормозящее влияние на гипоталамус и ретикулярную формацию [182, 329, 674, 768]. После сино-аорталь-иой денсрвации преобладает возбуждающий эффект, так что создается впечатление, что эти нейрогуморальные вещества возбуждают гипоталамус и ретикулярную формацию непосредственно, а тормозят их опосредованно, через рефлекторный механизм барорецепторов. Если в нормальном организме преобладает тормозящее (рефлекторное) влияние этих веществ, то после введения вызывающих судороги препаратов, которые повышают чувствительность нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации, начинает проявляться непосредственный возбуждающий эффект [329]. Поскольку эмоциональное возбуждение повышает секреторную активность мозгового вещества надпочечников, выделение нейрогу-моральных веществ и их возбуждающее влияние на гипоталамус в предсудорожном состоянии может стимулировать возникновение судорог.

14*

#

ЧАСТЬ ШЕСТАЯ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВВЕДЕНИЕ

В предыдущих разделах был приведен ряд данных, свидетельствующих о том, что в норме в основе эмоций лежат изменения физиологической активности гипоталамуса и лимбической системы. Цель настоящего раздела — представить доказательства в пользу предположения о том, что эмоциональные расстройства, наблюдаемые при неврозах- и психозах, связаны с изменениями системы гипоталамуса и могут быть вызваны этими изменениями. Мы попытаемся показать, что изменения такого рода качественно сходны с физиологическими изменениями, но в количественном отношении выходят за пределы нормы.

Приведенные в гл. X данные, касающиеся экспериментальных неврозов, показали наличие связи между эмоциональными расстройствами, вегетативными сдвигами и нарушениями поведения. Наблюдения, проведенные во время последней войны над солдатами, и анализ терапевтического эффекта возбудительных реакций позволили получить данные, в некоторых отношениях сходные с полученными в работах по экспериментальным неврозам у животных. Весьма важно показать, что те же эмоциональные сдвиги, которые наблюдаются у людей в норме, могут предшествовать развитию функциональных психозов. Поэтому большой интерес представляют наблюдения Вальтера [924], так как описанный им вегетативно-аффективный синдром представляет собой своего рода «мост» между эмоциональными реакциями здоровых людей, с одной стороны, и патологическими реакциями психически больных — с другой. Ниже мы рассмотрим реактивность вегетативной системы при психозах, обращая особое внимание на гипоталамус

424

ВВЕДЕНИЕ

и гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения. Кроме того, будет показана связь между эндокринными нарушениями, описанными при психозах, и гипоталамо-гипофи-зарными функциями. С той же точки зрения будет рассмотрена шоковая и медикаментозная терапия при психических расстройствах. Прежде всего приведем некоторые общие клинические и экспериментальные данные в поддержку выдвинутого нами положения.

Некоторые клиницисты акцентируют внимание на количественной связи, существующей при психосоматических расстройствах между интенсивностью тревоги и жалобами на физическое состояние. Кроме того, существует мнение, что глубина эмоциональных расстройств отражается па степени галлюцинаций и параноидных бредах при психозах. Более того, в этих же условиях уменьшение состояния беспокойства сопровождается смягчением клинических симптомов. Подобные же отношения можно наблюдать при экспериментальных психозах, вызванных введением различных веществ (меска-лин, лизергиновая кислота), когда эмоциональные расстройства («нарастающая тревога») предшествуют появлению психотических симптомов [566]. Острые эмоциональные расстройства у больных шизофренией наблюдаются задолго до появления бреда [694]. Клези [539J основывает свою диагностику неврозов на наличии эмоциональных расстройств (например, состояние тревоги, депрессия и т. д.) и вегетативных сдвигов в отсутствие патологии соматического характера. Нарушение инстинктов и эмоций при неврозах указывает на роль системы гипоталамуса [117]. То, что при неврозах и психозах сходным образом изменяются и другие «психические» функции, не противоречит нашему утверждению, гак как мы подчеркивали значение гипоталамо-корти-кальных разрядов для функций коры.

Как было показано в гл. IX, восприятие зависит от взаимодействия специфической афферентной системы с гипоталамо-кортикальными разрядами. С наличием этого двойственного механизма, видимо, связаны определенные патологические явления в восприятии. Влияние сенсорных раздражителей на мышечный тонус, особенно в примитивных формах, описано многими авторами [71,

ВВЕДЕНИЕ

425

590]. Мы полагаем, что это влияние связано с реакцией настороженности, в которой участвуют ретикулярная формация и эрготропный отдел гипоталамуса. Резкие запахи и высокие звуки сильнее влияют на мышечный тонус, чем «слабые» запахи и низкие звуки. Поэтому можно изменять мышечный тонус применением звуков и запахов, наблюдая на этом фоне действие некоторых зрительных раздражителей. Подобные исследования показали, что в этих условиях восприятие зрительных раздражений улучшается. Так, освещенный матовый экран кажется ярче при одновременном применении соответствующих звуковых или обонятельных раздражений. Более того, в условиях темновой адаптации эти раздражения могут вызывать зрительные ощущения различной степени сложности в отсутствие световых раздражений (вызванные галлюцинации [73]). Эти интересные исследования могут служить основой для физиологической модели механизма галлюцинации и свидетельствуют о том, что «резкие» раздражители (запах, звук) усиливают не только нисходящий разряд гипоталамуса (что проявляется в повышении мышечного тонуса), но также и восходящий разряд. Повышенная активность такого рода в сочетании с возбуждением зрительной системы в специальных условиях ведет к возникновению некоторых зрительных галлюцинаций. Усиление галлюцинаций при эмоциональном возбуждении или под влиянием различных веществ, таких, как лизер-гиновая кислота, обусловлено, видимо, этим механизмом. Глубокое влияние восприятия на поведение иллюстрируют следующие факты: 1) состояние тревоги вызывает изменение порога восприятия [120]; 2) между восприятием и понятиями существует тесная связь [119]; 3) при функциональных психозах восприятия нарушаются [234]. (Даже такие относительно простые сенсорные процессы, как темновая адаптация и аккомодация, протекают неодинаково в норме, при неврозах и психозах.) Очевидно, эмоциональное состояние оказывает сильное влияние на сознание, в том числе и на познавательные процессы.

О вовлечении гипоталамуса свидетельствуют два специфических симптома, наблюдаемых у психически боль-

426

ВВЕДЕНИЕ

ных. Первый состоит в отсутствии у некоторых из них реакции на боль. У таких больных острый аппендицит, перелом бедра и прободение язвы протекают без всяких признаков боли [626]. В гл. XI была показана высокая чувствительность гипоталамуса к болевым раздражениям и отсутствие реакции на боль в условиях недоразвития гипоталамо-гипофизарных связей. Следует, однако, иметь в виду, что в этом явлении может также играть роль повреждение лобных долей, которое, как известно, снижает реакцию на боль.

Второй специфический симптом — это кататония. Один из главных признаков кататонии — длительное сохранение принудительной неудобной позы в отсутствие корригирующих влияний со стороны выправляющих и позных рефлексов; такой симптом наблюдали при билатеральных разрушениях .гипоталамуса в классических исследованиях Рансона [734]. Известно, что этот симптом можно вызвать введением некоторых веществ, например бульбокапнина [175]; он встречается также при тяжелой форме аноксии и судорожных состояниях. Однако эти условия либо представляют скорее фармакологический, нежели физиологический интерес, либо сопровождаются такими резкими изменениями внутренней среды, которые не сопоставимы с клиническими. Тем не менее стоит упомянуть о том, что при введении бульбокапнина, ацетилхолина и ингибиторов холинэстеразы в желудочки мозга, как правило, возникает кататония [828]. Эти эксперименты подтверждают, что серое вещество, расположенное вокруг третьего желудочка, играет решающую роль в генезе кататонии.

Раздражение гипоталамуса у человека и изменения в поведении, связанные с органическим поражением этой структуры, также свидетельствуют о возможной роли гипоталамуса в возникновении функциональных психозов. Фёрстер и др. [248, 268] показали, что манипуляции с опухолью гипоталамуса приводят к появлению маниакальных симптомов (эйфория, повышенная двигательная активность, бессвязность мыслей, пулеметная речь с персеверациями, попытки острить и т. д.). Электрическое раздражение основания мозга вблизи гипоталамуса вызывает сложные состояния тревоги [409]. У боль-

ВВЕДЕНИЕ

427

цых с опухолями гипоталамуса наблюдаются самые разнообразные эмоциональные расстройства и психотические симптомы: у одних — состояние тревоги и агрессивные тенденции; у других — эмоциональная лабильность с приступами неудержимого смеха или рыданий, апатия и негативизм. Часто отмечаются зрительные галлюцинации. Алперс [19] указывает на резкую смену настроений и существенные изменения структуры личности. Особенно интересно, что все эти симптомы исчезают после успешного удаления опухоли. Неврологические нарушения с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (например, anorexia nervosa [528]) часто сопровождаются депрессией. Нарушение функций гипоталамуса при раздражающих и деструктивных воздействиях явно связано с изменением эмоциональных и интеллектуальных реакций и приводит к появлению синдромов, очень близких к функциональным психозам и даже идентичных им.