Глава V

Падение давления и высвобождение симпатического сосудосуживающего центра от тормозного влияния баро-рецепторов сопровождается сужением сосудов. Если бы не явление «'высвобождения», кровяное давление снизилось бы значительно более резко. Если это объяснение правильно, то логично предположить, что разрушение или местная .анестезия центров, высвобождаемых из-под влияния барорецепторов, должны ослабить восстановительные процессы. Это предположение было проверено в двух сериях опытов.

В первой серии исследовали действие барбитуратов при введении их в задний гипоталамус. Как показано на фит. 28, после введения пентотала гипотония, вызываемая ацетилхолином, оказывается более длительной, а восстановление менее полным, чем в предварительных контрольных опытах. Ускорение сердечного ритма, которым обычно сопровождается такая вызванная ацетилхолином гипотония после снижения реактивности симпатического отдела гипоталамуса лентоталом, не наблюдается. Аналогичные результаты были получены лри применении других гипотензивных веществ. Перерегулирование, 'которое часто наблюдается при восстановлении кровяного давления после падения, вызванного тистами-ном, отсутствовало после снижения возбудимости 'гипоталамуса. Таким образом, эти эксперименты подтверждают наше предположение.

Другая серия опытов показала, что сходные явления возникают при понижении возбудимости гипоталамуса путем разрушения его симпатического отдела электрическим током высокой частоты. Подобный эффект показан на фиг. 29. Верхний ряд записей (/) отражает повышение кровяного давления при раздражении заднего гипоталамуса до разрушения (А), после электрокоагуляции области правого заднего гипоталамуса (Б) и после дополнительной коагуляции левого заднего гипоталамуса (В). Степень повышения кровяного давления, вызываемого раздражением, уменьшается при односторонней коагуляции; при двухсторонней — давление вовсе не повышается. Нижний ряд записей (//) показывает, что степень гипотонии, вызываемой ацетилхолином (Г), усиливается после односторонней .коагуляции заднего гипо-

АКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКИХ И ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ ЦЕНТРОВ 177

таламуса (Д) и еще более усиливается после двухсторонней коагуляции (£). Это усиление касается не только величины, но и длительности падения кровяного чавления. Ясно, что разрушения заднего гипоталамуса инактивируют механизмы восстановления давления.

Фиг. 29. Влияние односторонней и двухсторонней коагуляции заднего отдела гипоталамуса на изменение кровяного давления при раздражении заднего отдела гипоталамуса (/) и на введение аце-тилхолина (//) [356].

А. Раздражение заднего отдела левого гипоталамуса (1 в, 99 имп/сек, 0.8 мсек, -Г сек). Б. То же после коагуляции заднего отдела правого гипоталамуса. В. То же после двухсторонней коагуляции. Г. Внутривенное введение ацетилхолина (5 .«кг). Д. То же после/коагуляции заднего отдела правого гипоталамуса. Е. То же после двухсторонней коагуляции. После коагуляции гипоталамуса гипертония при раздражении гипоталамуса выражена в меньшей степени, а восстановление после гипотонии замедлено; оба эффекта указывают на снижение симпатической возбудимости заднего отдела гипоталамуса в соответствии со степенью повреждения.

На основании этих экспериментов можно сделать выводы, что действие гипотензивных веществ усиливается при снижении возбудимости симпатического отдела гипоталамуса и ослабляется при повышении его возбудимости. Точно так же ускорение сердечного ритма, возникающее во время и после максимального падения кровяного давления, вызванного фармакологическими веществами, усиливается при повышении возбудимости симпатического отдела гипоталамуса и ослабляется при ее понижении. Из этих экспериментов следует, что действие

178