- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава 1
- •Глава I
- •Глава 1
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава It
- •Глава II
- •Глава If
- •Глава II
- •Глава II
- •Глава II
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V'
- •Глава VI
- •Глава VI
- •Глава vh
- •Глава VII
- •Глава VII
- •Глава VIII
- •Глава VIII
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава xij
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава X VI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVIII
- •Глава xVill
- •Глава xVtll
- •Глава XVIII
- •Глава XVIII
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XXI
- •Глава XXI
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава xxju
- •Глава xx1i1
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава I. Принципы нервной интеграции........ 23
- •Глава II. Принципы организации нервной системы ... 52
- •Глава III. Нервный субстрат эмоций......... 77
- •Глава IV. Нервные и эндокринные корреляты эмоций ... 101
- •Глава V. Факторы, определяющие активность симпатических и. Парасимпатических центров .... . ... . Из
- •Глава VI. Пробы с мехолилом и норадреналином в норме
- •Глава VII. Вегетативные пробы при стрессе и эмоциональном возбуждении.............. 194
- •Глава VIII. Единая природа физиологического и психического ................... 203
- •Глава IX. Рассмотрение некоторых психических процессов
- •Глава XIV. Физиологические основы язвенной болезни . . 349
- •Глава XV. Ваготония и симпатотония........ 361
- •Глава XVI. Тошнота и лихорадочное состояние..... 374
- •Глава XVII. Физиологические аспекты мышечного расслабления ................... 388
- •Глава XVIII. Эпилепсия, эмоции и симпатическая система 404 Гипоталамо-кортикальные взаимоотношения при экспериментальных судорогах.......... 405
- •Глава XXI. Дальнейшее изучение роли вегетативной нервной системы в возникновении психозов ... . . 447
- •Глава XXII. Физиологические механизмы, лежащие в основе' шоковой терапии ............. 455
- •Глава XXIII. Некоторые данные психофармакологических
- •Глава XXIV. Периодические процессы и вегетативная нервная система ................ 502
- •Глава XXV. Теории эмоций............ 519
Глава XVI
мозга, а кора более чувствительна к недостатку кислорода, чем подкорковые структуры. Роль относительной аноксии лучше всего демонстрируется при сравнении влияния повышения температуры на кору мозга в норме и при судорожной активности в ней. Эти опыты показывают, что судорожные разряды уменьшаются по амплитуде и даже исчезают при той температуре, при которой нормальные потенциалы коры не изменяются [889].
При судорожной активности нейроны необычайно чувствительны к аноксии и могут поэтому служить индикатором даже незначительных сдвигов в содержании кислорода, значение которых для осуществления сложных корковых процессов хорошо известно [343, 350].
Таким образом, при лихорадочном состоянии имеет место симпатическая «настройка» гипоталамуса, которая создает оптимальные условия для поддержания мозгового кровообращения, как бы защищая мозг от действия аноксии. Вместе с тем относительная аноксия коры как бы ограничивает рост сенсорной реактивности, под влиянием усиления гипоталамо-кортикальных разрядов. Благодаря этому достигается компромисс — осуществляется защита от мозговых расстройств и чрезмерной реактивности, особенно в отношении боли, которая, как свидетельствуют результаты фронтальной лоботомии, в большой степени зависит от коры мозга. Опыты на животных с локальным действием тепла на кору выявляют большой «запас прочности». Так, нагревание коры мозга кошки до 46° не сопровождается выраженным изменением порога возбудимости моторной коры [888]; соответствующими данными о мозге человека мы не располагаем. Кроме того, следует иметь в виду, что лихорадочное состояние — это не просто повышение температуры.
Мы считаем, что существует широкий диапазон уровней настройки — от физиологических сдвигов, вызываемых рефлексами с барорецепторов, до патологического лихорадочного состояния; тошнота занимает в этом отношении промежуточное положение. Основные сдвиги равновесия систем гипоталамуса, наблюдаемые в этих условиях, испытывают влияние со стороны висцеральных рефлексов, примерами которых могут служить различные трофотропные состояния, возникающие при тошноте,
IHOTA И ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ 387
сытости и сосудистом коллапсе. Эрготропное состояние, физиологически проявляющееся при эмоциональном возбуждении (ярость), изменяется при лихорадке в результате действия повышенной температуры на кору, в которой происходят психические процессы. Однако, несмотря на эти изменения, легко выявить основные различия, существующие между разными трофотропными и эрго-тропными состояниями, а также определяющее влияние равновесия систем гипоталамуса на общее поведение организма.
13»
Глава XVII
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ
Мы видели, что эмоциональное возбуждение, приводящее к активации гипоталамической системы, лежит в основе многих психосоматических расстройств. В связи с этими наблюдениями возникает вопрос, нельзя ли снизить интенсивность тех физиологических факторов, которые поддерживают возбудимость гипоталамуса, и таким образом избежать патологических последствий.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ СНИЖЕНИЯ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ
Выше мы упоминали, что реакция пробуждения, выражающаяся в диффузной активации коры мозга и возбуждении гипоталамуса, возникает у кошки, находящейся под легким наркозом, под влиянием проприо- или ноцицептивных раздражений, но не возникает (или возникает лишь в редких случаях) при слуховых, зрительных или тактильных раздражениях. Поскольку в строго физиологических условиях болевые воздействия отсутствуют, то первостепенную роль в поддержании возбудимости гипоталамуса, по-видимому, играют мышечные веретена. Этот вывод проверен в ряде экспериментов [312], в которых мышечные импульсы блокировали с помощью кураре или курареподобных веществ (анектин). При введении этих веществ в малых дозах (не влияющих на кровяное давление) симпатическая реактивность гипоталамуса снижалась. Фиг. 38 иллюстрирует значительно менее выраженное сокращение третьего века и повышение кровяного давления при раздражении заднего отде-
(ЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЫШЕЧНОГО РАССЛАБЛЕНИЯ 389
ла гипоталамуса после введения кураре. Этот эффект отражается на состоянии активности коры головного мозга. У кошки под легким нембуталовым наркозом и при местной анестезии в контрольных условиях возникают редкие группы потенциалов (фиг. 39, А), а после
Фиг. 38. Уменьшение симпатической реактивности заднего отдела гипоталамуса при действии интокострина [312].
{„Т т1)етье веко; // — крозяное давление. Характеристика раздражения: 2.5 в. 207 имп/сек. 0.8 мсек, 8 сек. А. Контроль. Б. Через 4 мин после введения интокострина (0,25 мл/кг, внутримышечно). В и Г. Соответственно через 10 и 20 мин после дальнейшего введения 0.1 мл/кг интокострина внутривенно. Отмечается постепенное снижение силы сокращения третьего века и степени гипертонии.
введения анектина регистрируются отчетливые многочисленные группы (как во время сна или при барбиту-ратном наркозе) (фиг. 39, Б). Эти выраженные изменения не сопровождаются сдвигом кровяного давления и полностью обратимы спустя несколько минут после прекращения действия анектина (фиг. 39, В).
390