- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава 1
- •Глава I
- •Глава 1
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава I
- •Глава It
- •Глава II
- •Глава If
- •Глава II
- •Глава II
- •Глава II
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава III
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава IV
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V
- •Глава V'
- •Глава VI
- •Глава VI
- •Глава vh
- •Глава VII
- •Глава VII
- •Глава VIII
- •Глава VIII
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава IX
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава X
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XI
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава XII
- •Глава xij
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIII
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XIV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава XV
- •Глава X VI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVI
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVII
- •Глава XVIII
- •Глава xVill
- •Глава xVtll
- •Глава XVIII
- •Глава XVIII
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XIX
- •Глава XXI
- •Глава XXI
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава XXII
- •Глава xxju
- •Глава xx1i1
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIII
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXIV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXV
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава XXVI
- •Глава I. Принципы нервной интеграции........ 23
- •Глава II. Принципы организации нервной системы ... 52
- •Глава III. Нервный субстрат эмоций......... 77
- •Глава IV. Нервные и эндокринные корреляты эмоций ... 101
- •Глава V. Факторы, определяющие активность симпатических и. Парасимпатических центров .... . ... . Из
- •Глава VI. Пробы с мехолилом и норадреналином в норме
- •Глава VII. Вегетативные пробы при стрессе и эмоциональном возбуждении.............. 194
- •Глава VIII. Единая природа физиологического и психического ................... 203
- •Глава IX. Рассмотрение некоторых психических процессов
- •Глава XIV. Физиологические основы язвенной болезни . . 349
- •Глава XV. Ваготония и симпатотония........ 361
- •Глава XVI. Тошнота и лихорадочное состояние..... 374
- •Глава XVII. Физиологические аспекты мышечного расслабления ................... 388
- •Глава XVIII. Эпилепсия, эмоции и симпатическая система 404 Гипоталамо-кортикальные взаимоотношения при экспериментальных судорогах.......... 405
- •Глава XXI. Дальнейшее изучение роли вегетативной нервной системы в возникновении психозов ... . . 447
- •Глава XXII. Физиологические механизмы, лежащие в основе' шоковой терапии ............. 455
- •Глава XXIII. Некоторые данные психофармакологических
- •Глава XXIV. Периодические процессы и вегетативная нервная система ................ 502
- •Глава XXV. Теории эмоций............ 519
Глава XXV
однако количественный аспект не менее важен. Линдслей [579], а также другие авторы отметили наличие непрерывного перехода от она' к эмоциональному возбуждению, которое выражается сдвигами в электроэнцефалограмме и указывает на возрастание степени активности ретикуло-гипоталамической системы. В то время как но мере перехода от «настороженного внимания» к сильным эмоциям, таким, как страх или ярость, степень активации как бы постепенно нарастает, это постепенное нарастание не распространяется на .все поведенческие, вегетативные и электроэнцефалографические изменения. Так, при эмоциональном возбуждении у человека внимание на определенном объекте (раздражителе) концентрируется с трудом, реактивность к раздражителям симпатической системы снижается (возможно, на гипо-таламическом уровне), а спонтанная активность возрастает (фиг. 54). Эти явления, изучавшиеся у человека в опытах с кожно-тальваническим рефлексом, очевидно,
Фиг. 54. Теоретические отношения между степенью активации (/) и реакцией на электрическое раздражение (//) [151].
КГР - кожно-гальваничсский рефлекс; каждая стрелка указывает момент нанесения специфического стандартного раздражения а отклонения соответствуют сдвигу кожного сопротивления. Иа трех первых стадиях активации кожно-гальванический рефлекс возникает в ответ на ««ирую, ;ее Раздражу ние. причем его амплитуда прямо зависит от степени активации Однако в состояниях возбуждения и паники становятся все более частыми «понтаи ны» сдвигиГКГ'Г> (неизвестные раздражители), а интенсивность реакции на стандартный раздражитель снижается.
ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ
543
связаны с усилением спонтанных симпатических разрядов, которые можно обнаружить ло сокращению третьего века у подопытного животного после внутривенного ГЗЗЗ] или интратипоталамичеокого введения метразола [325]. Очевидно, состояние резко повышенного симпатического возбуждения гипоталамуса характеризуется повторными «спонтанными» симпатическими разрядами.
Предполагается, что при «сильных» эмоциях гипоталамус дает почти максимальные разряды лод влиянием разрядов от ретикулярной формации и органов чувств, причем импульсы от последних поступают на ретикулярную формацию и гипоталамус не только непосредственно, но также через новую и димбическую кору. При этом дифференциация процесса активации и 'функций, принадлежащих различным кортикальным областям в нормальных физиологических условиях, снижается [581]. Возникающая вследствие этого «функциональная» декортикация не является результатом «кортикального конфликта», ведущего к высвобождению подкорки, как предполагает Дарроу [163], а зависит от чрезмерного возбуждения системы гипоталамуса, которое несовместимо с дифференцированным действием коры, необходимым для внимания [7] и высших психических процессов.
При дальнейшем усилении возбуждения гипоталамуса возникают невротические явления.
Гипоталамическая система
при экспериментальных неврозах
Так называемым экспериментальным неврозам предшествуют и их сопровождают глубокие изменения эмоционального поведения и вегетативной активности. Бели применяются относительно мягкие средства воздействия и длительное невротическое состояние не развивается, условный раздражитель вызывает сначала типичные симптомы возбуждения симпатической системы, затем возникают отчетливые парасимпатические явления, например рвота [510]. В гл. XVI было показано, что три таких явлениях, как тошнота .и рвота, доминирует пара-
544 ГЛАВА XXV
симпатическая система, а эрготропная система тормозится. Этот сдвиг вегетативного равновесия, сопровождающий тяжелые эмоциональные расстройства, можно рассматривать как а-омеастатичеокую реакцию: снижается реактивность в отношении всех окружающих раздражителей, и особенно тех, которые вызывают серьезные сдвиги.
Если условный раздражитель перестает подкрепляться, рвота -исчезает и восстанавливается нормальное равновесие в вегетативной системе. Вместе с тем, если на некоторое время насильственно подавляется соответствующая реакция на условный пищевой раздражитель или если используются другие способы индукции невроза, то возникают патологические условные рефлексы в форме общего возбуждения или торможения. При этих условиях обычно возникают 'расстройства вегетативных функций; нарушения сердечного ритма могут сохраняться годами [285]. Очевидно, при развитии у животного тяжелого эмоционального расстройства возникают либо очень сильные симпатические реакции, либо парасимпатические. В любом случае все поведение в целом становится патологическим.
Важно подчеркнуть, что внешние факторы, вызывающие значительное повышение реактивности симпатической системы, такие, как электрошок, инсулиновая кома и метразоловые судороги, ведут к сходным изменениям условных рефлексов. Несколько таких воздействий может привести к восстановлению ранее заторможенных условных рефлексов [355, 463], но серия из 10 или более приводит к устранению условной реакции страха [495] или к парадоксальным изменениям реакций на условные и дифференцировочные раздражители [764]. Исходя из этого, мы полагаем, что патологическое поведение возникает вследствие вегетативных нарушений на гипота-ламичееком уровне. Они характеризуются чрезмерно сильными симпатическими разрядами или нарушениями вегетативного баланса, возникающими под влиянием конфликтной ситуации или шоковой «терапии». Можно считаггь, что эти процессы причинно связаны и что изменения поведения в значительной степени зависят от изменения гипоталамо-кортвкальных разрядов.
ТЕОРИИ ЭМОЦИЙ
545
ПРОЦЕССЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ТОРМОЖЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Наше стремление подчеркнуть важное значение гипоталамуса и висцерального мозга для эмоций не исключает рассмотрения активации нервного аппарата в более широком аспекте.
Важные открытия последних лет показывают, что некоторые части центральной нервной системы оказывают диффузное возбуждающее или тормозное влияние на спинной и головной мозг. Восходящая активирующая ретикулярная система, описанная Мэтуном и другими [582, 584, 860, 861], которая при раздражении вызывает бодрствование и десинхронизацию в ЭЭГ, может служить классическим примером возбуждающей системы. Сходные эффекты можно получить с заднего отдела гипоталамуса ,и различных частей висцерального мозга. Рефлекторное возбуждение гипоталамуса через болевые и проириоцептивиые нервы [59] или высвобождение заднего отдела гипоталамуса из-под ограничивающих влияний барорецепторов синуса аорты аналогичным образом вызывает реакцию пробуждения в ее поведенческом и электроэнцефалографическом выражении [674]. Диффузная активация .коры, сопровождаемая реакцией пробуждения, возникает также при раздражении медиальных ядер таламуса и хвостатого ядра, если частота раздражения достаточно высока (100 имп/сек). Поскольку эти структуры усиливают также движения, вызываемые раздражением моторной коры, и повышают спинномозговые рефлексы [702], можно сказать, что в мозге существует возбуждающая система, к которой относятся корковые и подкорковые структуры и которая активирует сенсорные и моторные системы. Это в равной мере относится к реакции пробуждения и к эмоциональным реакциям: они могут быть вызваны с корковых и подкорковых структур и усиливают движения [671] и сенсорные процессы (восприятие [307]).
Напротив, существует тормозная система, снижающая двигательную активность и уровень активности коры. К ней относится ретикулярная формация продолговатого мозга, оказывающая тормозное влияние на спин-
18-517
546