Глава XII

Считают, что именно таков механизм повышения секреции АКТГ после 'перелома конечности, утерявшей чув- J ствительность в результате сенсорной денервации. Но денервация, несомненно, ослабляет реактивную секрецию АКТГ.

Подводя итог изложенным фактам, можно сказать, I что при эмоциональном стрессе гипоталамус возбуждается через кортикофугальные пути. Это возбуждение усиливается гормонами мозгового 'Вещества надпочеч- j пиков, высвобождающимися при возбуждении гипота- 1 ламуса. Полагают, что они действуют непосредственно ? на гипоталамус, но вполне возможно, что они, кроме того, увеличивают потребление гормонов коры надпочечников -в тканях: последний механизм играет главную роль в повышении секреции АКТГ при повреждении тканей.

Наш анализ показал, что в основе повышения секре- ] ции АКТГ при различных видах стресса лежат следую- J щие механизмы: возбуждение гипоталамуса, действие гормонов мозгового вещества надпочечников, изменение концентрации гормонов коры надпочечников в крови и тканевых жидкостях, а возможно, и действие веществ (подобных гистамину), освобождающихся вследствие ' повреждения и омертвения тканей. Но это еще не все. Выше мы упоминали, что боль ,и эмоциональное возбуждение вызывают усиленную секрецию антидиуретического гормона вследствие возбуждения переднего I отдела гипоталамуса. Очевидно, этот 'Процесс связан с высвобождением АКТГ. У животных, у которых высвобождение АКТГ при стрессе блокировано различ- 1 ными способами (в том числе повреждением гипотала- I муса), введение антидиуретического гормона вызывает j его высвобождение [609]. Это позволяет предположить, I что антидиуретический гормон (или другие, близкие I ему вещества, экстрагируемые из гипоталамуса) играет 1 известную роль в высвобождении АКТГ. Интересно также отметить, что повышение уровня гормонов коры j надпочечников в циркулирующей крови блокирует высвобождение как АКТГ, так и антидиуретического гормона [611]. Физиологическое значение связи антидиуре- • тического гормона с АКТГ подтверждается наблюдения-

I !

СТРЕСС И ЭМОЦИИ

321

ми свидетельствующими о том, что при экспериментальном несахарном диабете нарушена секреция не только антидиуретического гормона, но и АКЛТ [610].

Эти исследования могут служить убедительным доказательством участия гипоталамуса в эмоциональном возбуждении и наличия в этих условиях глубоких и сложных изменений в эндокринной системе. За последние годы эти работы пополнились прямыми доказательствами увеличения активности коры надпочечников — повышением концентрации кортикостероидов в крови.

СЕКРЕЦИЯ АДРЕНОКОРТИКОСТЕРОИДОВ И ЭМОЦИИ.

Эксперименты на животных

Лишшак и Эидрочи [585] определяли концентрацию адренокортикостероидов в крови .вены надпочечника у кошек. Они обратили внимание на то, что у одних животных секреторная активность коры надпочечников была в 8—10 раз выше, чем у других. Эти животные отличались выраженной агрессивностью и неустойчивостью поведения; достаточно было весьма слабого раздражителя, чтобы вызвать у них реакцию ярости. Далее было установлено, что у собак, у которых предварительно выработанный условный слюноотделительный рефлекс затормаживался болевым раздражением, длительность этого торможения соответствовала интенсивности секреции адренокортикостероидов. В течение этого периода (длительностью 1 —14 дней) у собак наблюдались невротические явления (тремор, беспокойство). Эти наблюдения ясно показывают, что интенсивность секреции адренокортикостероидов может служить показателем эмоционального состояния и степени активности гипоталамуса и что эмоциональные расстройства также связаны с этой секрецией.

Опыты на обезьянах, в которых об интенсивности секреции адренокортикостероидов судили непосредственно по концентрации 17-оксикортикостероидов в плазме, показали исключительную чувствительность этого индикатора эмоциональной реактивности [632]. Перевод животного из клетки в экспериментальный станок, где его

11-517

-■ , I

:S22