Глава xVtll

камере с низким давлением. В физиологическом эксперименте очень удобно использовать смесь кислорода с азотом, содержащую мало кислорода, или на некоторое время пережимать трахею. При этих условиях потен* циалы в коре исчезают раньше, чем в гипоталамусе и других подкорковых структурах.

При введении в задний отдел гипоталамуса ничтожно малых количеств стрихнина создается очаг судорожно" активности, который определяет частоту судорожны разрядов, вызванных асфиксией. Хотя при контрольных условиях эти разряды ограничиваются гипоталамусом, при асфиксии проявляется генерализованная судорожная активность после того, как нормальные корковые потенциалы исчезают. Эти судорожные разряды в коре мозга и мозжечка, а также в различных подкорковых структурах синхронны (фиг. 42). Даже под-пороговая концентрация стрихнина, не вызывающая появления явных судорожных разрядов в гипоталамусе, при аноксии и асфиксии способствует их возникновению и синхронизации [330].

Поскольку подобный эффект может быть вызван и с других подкорковых структур, его не следует считать специфичным для гипоталамуса; эксперименты свидетельствуют о мощном влиянии на кору ствола мозга че-

Фиг. 42. Появление синхронных разрядов в гипоталамусе (/), коре (2—5) и таламусе (6) при асфиксии [330].

Предварительно в правый гипоталамус введен стрихнин (0.6 мг). Синхронные

пики появляются через 62 сек после начала асфиксии. Калибровьа: 100 мки

и I сек. I. 3, 5 и 6 — монополярная регистрация; 2, 4 — биполярная

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 413

рез диффузную афферентную систему. Более того, эти эксперименты можно рассматривать как модель, иллюстрирующую в принципе эмоциональные вспышки, возникающие при сниженной корковой активности. Однако факт распространения судорожной активности с гипоталамуса на кору при аноксии и асфиксии не имеет прямого отношения к проблеме механизма возникновения судорог при эмоциональном возбуждении. Тем не менее в"основе двух описанных серий экспериментов (возникновение генерализованной судорожной активности при раздражении гипоталамуса и тот же эффект при его «высвобождении») лежит один и тот же факт— относительное повышение активности гипоталамуса. Именно это повышение активности способствует усилению или возникновению судорог.

Теперь обсудим другой фактор, играющий, видимо, важную роль в возникновении судорог в этих опытах. Билатеральные синхронные судорожные разряды при асфиксии часто возникают в тот момент, когда фактически исчезают не только корковые, но и подкорковые (гипоталамические) потенциалы. Предполагается, что адреналин, выделяющийся при асфиксии из мозгового вещества надпочечников, стимулирует гипоталамус, создавая триггерную зону для облегчения гипоталамо-кор-тикальной активности. (О возбуждающем действии адреналина в предсудорожном состоянии см. стр. 419.) Это объяснение также приложимо и к факту усиления судорожных разрядов, которое можно наблюдать иногда через несколько секунд после вдыхания воздуха после периода асфиксии [340]. При этом возникает сильное возбуждение симпато-адреналовой системы, проявляющееся в значительном повышении кровяного давления, ускорении сердечного ритма и сокращении интактного и денервированного третьего века [320].

РЕФЛЕКСЫ С БАРОРЕЦЕПТОРОВ И СУДОРОГИ

Различные наблюдения, приводимые в этом разделе, показали, что состояние систем гипоталамуса (и, возможно, эмоциональное состояние) оказывает глубокое влияние на судорожную активность. Поскольку установ-

414 ГЛАВА XVIH

лено, что рефлексы с барорецепторов влияют на реактивность гипоталамуса, можно предположить, что они должны оказывать влияние и на судорожное состояние. Правильность подобного предположения подтверждается результатами многих упомянутых выше наблюдений на человеке и животных, которые, однако, подлежат обсуждению в данном разделе.

Для изучения характера влияния на поведение изменений кровяного давления в каротидном синусе ставили опыты на ненаркотизированных собаках с выведенной петлей сонной артерии [547]. Повышение давления приводило к расслаблению скелетных мышц и уменьшению •проприоцептивных рефлексов, многие животные засыпали [858]. И наоборот, понижение давления в каротидном синусе вело к сильному повышению мышечного тонуса и общей возбудимости. Сходные наблюдения были сделаны на людях. Изменения кровяного давления (и соответственно давления в каротидном синусе) вызывали введением норадреналина и мехолила. Норадрена-лин вызывает расслабление и даже сон, а мехолил — симптомы психомоторного возбуждения [311].

У животных, находившихся под наркозом, с помощью различных веществ вызывали судороги; было, показано, что понижение давления в каротидном синусе при резком поднятии головы животного приводило к усилению судорог или их выявлению на фоне предсудо-рожного состояния. Наоборот, повышение кровяного давления в каротидном.синусе при резком опускании головы животного уменьшало или подавляло судороги [368]. Аналогичные результаты наблюдались при изменении давления путем пережатия сонной артерии ниже бифуркации или введением гипо- и гипертензивных веществ. О решающей роли в этих явлениях рефлексов с барорецепторов свидетельствует факт их устранения (или извращения) после сино-аортальной денервации. Видимо, их извращение связано с циклическими изменениями возбудимоетти нейронов, что в нормальном организме замаскировано 'Преобладанием рефлексов с барорецепторов.

Возможно, что в экспериментах с изменением положения головы и введением веществ, значительно изме-

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 415

няющих кровяное давление, происходят изменения мозгового кровообращения, не зависящие от рефлексов с барорецепторов. Тем не менее признание, решающей роли барорецепторов в этих экспериментах представляется оправданным, поскольку после сино-аортальной денервации отмечаются параллельные изменения реактивности гипоталамуса, гипоталамо-кортикальных разрядов и судорожного состояния.

Мы уже указывали выше, что влияние рефлексов с барорецепторов не ограничивается областью продолговатого мозга, а распространяется также на гипоталамус. Более того, было показано, что сдвиги мышечного тонуса параллельно изменяют реактивность гипоталамуса и

Фиг. 43. Влияние аиетилхолина (0,0029 мг/кг внутривенно; момент введения указан стрелкой) на стрихяинные разряды, вызванные билатеральным введением 0,02 мл 1%-ного стрихнина в заднюю часть супрасильвиевой .извилины за 17 мин до регистрации [329].

' — левый задний латеральный гипоталамус; 2 — область между эктосиль-виевой и супрасильвиевой извилинами, левое полушарие; .3—кровяное давление. Калибровка: 50 мкв и 5 сек. Непрерывная регистрация.

41G