Анализ встречаемости, распространенности и этиологии врожденных расщелин губы и неба в челябинской области

Романенко А.Д. (4 курс, стомат. ф-т)

ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава России

Кафедра хирургической стоматологии

Научный руководитель — асс. Жигун М.А.

Врожденные пороки развития являются актуальной проблемой здравоохранения ввиду их высокой распространенности, увеличения абсолютного числа как в России, так и во всем мире, значимого вклада в структуру причин младенческой смертности, детской заболеваемости и инвалидности. Врожденная расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба – частый порок развития зубочелюстной системы, который характеризуется выраженными структурными и функциональными нарушениями. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2007), частота рождаемости детей с расщелиной верхней губы и неба в мире составляет один случай на 850 новорожденных. В Российской Федерации региональные показатели частоты колеблются от 1:630 до 1:1280 [Исаков, Л.О.Комплексная реабилитация детей с врожденными расщелинами верхней губы, неба и профилактика их развития в республике Саха (Якутия) / Автореф. дисс. к.м.н. – Иркутск, 2009].

Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности расщелин губы и нёба в Челябинской области, обоснование возможных путей улучшения организации медицинской помощи больным с данной патологией.

Проведено ретроспективное исследование: проанализировано 566 амбулаторных карт детей, поставленных на диспансерный учет с 1994 по 2011 годы по поводу расщелин губы и неба центра врожденной патологии челюстно-лицевой области при Челябинской областной клинической больнице, проанализированы данные центра медико-генетической консультации при Челябинской областной детской клинической больнице за 2011 год.

Среди мальчиков и девочек расщелины губы и неба встречаются практически с одинаковой частотой. Наблюдается тенденция к увеличению встречаемости расщелин мягкого неба, расщелин мягкого и твердого неба, односторонних расщелин мягкого неба, твердого неба и губы. Данные анализа подтверждают предположение о том, что расщелины губы с/без расщелины неба и изолированные расщелины неба являются этиологически гетерогенными нозологическими формами. Распространенность расщелин губы и неба у детей в Челябинской области не превышает аналогичные показатели по России и миру. Прогнозируется увеличение количества расщелин губы и неба у детей мужского и женского пола, в особенности расщелин мягкого неба, расщелин мягкого и твердого неба, односторонних расщелин мягкого неба, твердого неба и губы. В ближайшие годы потребность в специалистах центра возрастет, поэтому необходимо вовлечение молодых специалистов. Для снижения частоты расщелин неба и губы в Челябинской области необходимо в комплекс профилактических мероприятий включить просветительскую работу среди женщин репродуктивного возраста.

Экспрессия cd38 и p-гликопротеина при экспериментальной ишемии головного мозга

Рондова К.В. (3 курс, ФФМО), Анисимов С.А. (4 курс, леч. ф-т), Шилина Е.В. (3 курс, ФФМО), Пищиков О.В. (3 курс, ФФМО), Рябоконь Р.В. (4 курс, леч. ф-т)

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России

Кафедра биохимии с курсами медицинской, фармацевтической и токсикологической химии, НИИ молекулярной медицины и патобиохимии

Научные руководители – к.м.н. Малиновская Н.А., д.м.н., проф. Салмина А.Б., Фролова О.В.

Актуальность: в России заболеваемость инсультом и смертность от него остаются одними из самых высоких в мире (ежегодно в России регистрируется около 400000 инсультов, среди которых в 70–85% встречаются ишемические инсульты) [Дамулин И.В. и др., 2005]. Актуальным становится изучение диагностических и прогностических молекул-маркеров, связанных с патогенезом ишемии головного мозга (ИГМ) [CastilloJ., 2004], такими молекулами при ИГМ могут быть CD38 и PgP. CD38 – трансмембранный гликопротеин, который, предположительно, играет роль стимулятора нейровоспаления при экспериментальной ишемии/реперфузии [C.Choeetal., 2011]. P-гликопротеин – внутриклеточный транспортер, который может играть защитную роль от токсинов в течение первых 24-48 часов с момента развития ИГМ, но он также может ухудшать лечение ИГМ, экспортируя лекарственные вещества обратно из нейронов [MillerD.S. etal., 2008]. Цель исследования: изучение экспрессии CD38 и PgP в норме и при экспериментальной ИГМ.

Материалы и методы: исследование проводилось на самцах нелинейных крыс-альбиносов массой 180-220 г. с моделью ИГМ путем экстравазальной окклюзии правой общей сонной артерии [Kahn K., 1972] и забором лобных областей обоих полушарий головного мозга через 24 (ЭГ1) и 48 (ЭГ2) часов с момента проведения операции. Детекция экспрессии СD38 и P-гликопротеина (PgP) проводилась на суспензии клеток головного мозга путем окрашивания препарата на PgP и СD38 согласно стандартному протоколу двойного непрямого метода иммуноцитохимии, вычисляли процент CD38- и PgP-позитивных клеток. Статистический анализ производился с помощью теста Манна-Уитни. Все результаты представлены в виде M±m, где М - среднее значение, m - ошибка среднего, p – уровень значимости.

Результаты: при ИГМ отмечена латерализация (различия в правом и левом полушариях головного мозга) экспрессии CD38 и PgP. В отношении процента CD38+ клеток в полушариях головного мозга через 24 часа с момента развития ишемии отмечалась тенденция к асимметрии (ишемизированное полушарие - 34,2±2,3%, интактное - 27,8±3,7%), через 48 часов процент CD38+ в ишемизированном полушарии практически не отличался от процента CD38-позитивных клеток в контралатеральном полушарии (ишемизированное полушарие - 29,2±2,5%, контралатеральное - 30,8±3,8%). Процент PgP+ клеток значимо (р≤0,05) отличался через 24 часа с момента развития ишемии головного мозга в ишемизированном полушарии в сравнении с контралатеральным (ишемизированное полушарие - 28,6±6,2%, контралатеральное - 38,2±1,5%), затем уровень PgP-позитивных клеток в ишемизированном полушарии группы ЭГ2 практически возвращался к исходному количеству PgP-экспрессирующих клеток контралатерального полушарии головного мозга группы ЭГ1 (пораженное полушарие - 36,4±8,7%, интактное - 28,7±3,4%). В то же время, в контралатеральном полушарии через 48 часов отмечалась тенденция к снижению количества PgP+ клеток. Можно предположить, что изменение экспрессии белка лекарственной устойчивости PgP через 24 часа с момента развития ишемии головного мозга может иметь защитное значение [Киричкова Г.А. и др., 2011].

Выводы: при развитии ИГМ через 24 часа обнаружены значимые изменения количества PgP-экспрессирующих клеток; P-гликопротеин может являться потенциальным маркером ИГМ.

Исследование выполнено на базе ЦКП НИИ молекулярной медицины и патобиохимии при поддержке внутривузовского гранта А КрасГМУ.