49. Хронический гепатит. Диагностика (лабораторная, инструментальная).

Хронический гепатит – хроническое воспалительное диффузное и очаговое поражение печени.

Диагностику хронических гепатитов производят на основании биохимического анализа крови, ультразвукового исследования печени и органов брюшной полости, исследования кровообращения в печени (реогепатография), пункционной биопсии печени, сканирования печени (гепатохолецистосцинтиграфия).

При хроническом неактивном гепатите: лабораторные исследования: билирубин в сыворотке крови не повышен, а при желтухе увеличивается; незначительная гиперглобулинемия; бромсульфалеиновая проба слабоположительная.

При хроническом агрессивном гепатите: лабораторные исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ; гипребилирубинемия; гиперпротеинемия; положительные белково-осадочные пробы; повышенная активность трансаминаз, альдолазы и ЩФ; задержка экскреции бромсульфалеина. Пункционная биопсия печени, лапароскопическое исследование – гистологические и макроскопические изменения.

При хроническом холестатическом гепатите – синдром холестаза: подпеченочная желтуха, сильный зуд кожи, гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ, повышен холестерин, увеличение СОЭ.

50.Цирроз печени. Сущность заболевания. Этиологические факторы. Клинические синдромы.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией гепатоцитов, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. В последующем развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия. Возникает перерождение паренхиматозной ткани печени в фиброзную соединительную ткань.

Этиология: вирусные гепатиты (B, С и D); аутоиммунные гепатиты, злоупотребление алкоголем, вследствие недостаточности питания (особенно белков, витаминов) и нарушений обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе); на почве холестаза; на фоне хронических инфекций; наследственной предрасположенности, токсические вещества (яды, соли тяжелых металлов), венозный застой печени, обструкция желчевыводящих путей

Патогенез: хроническое нарушение трофики тканей 🡪 некроз гепатоцитов 🡪 спадение остова печени 🡪образование рубцов; уцелевшие гепатоциты формируют узлы-регенераты 🡪 сдавливание сосудов в дольках 🡪 недостаточность кровообращения прогрессирует 🡪 рост соединительной ткани увеличивается 🡪 образуются ложные дольки. Движение крови в системе воротной вены замедляется, сосуды переполняются 🡪 кровь ищет обходные пути и преимущественно движется по коллатеральным сосудам, минуя печень – вены пищевода и желудка, геморроидальные, передней брюшной стенки 🡪 они переполняются, возникает их варикозное расширение, истончение стенок, что провоцирует кровотечения.

Клинические синдромы: портальная гипертензия (повышение портального давления с нарушенным кровотоком, спленомегалией, расширением вен пищевода, желудка, асцитом); печеночная недостаточность (поражение мозга, изменение интеллекта, психики), гепатоцеллюлярная недостаточность (энцефалопатия, печеночный запах, геморрагии, появление на верхней половине туловища сосудистых звездочек, эритемы ладоней, гинекомастия), синдром холестаза (кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы, светлый кал, темная моча, гепатомегалия, желчный пузырь пальпируется, лихорадка (холангит); желтуха, синдром цитолиза, гепатолиенальный синдром)