8. Боли при патологии тонкой и толстой кишки: характеристика, возможный генез. Тенезмы: определение, генез, признаком патологии какого отдела толстой кишки являются

Боль в кишечнике возникает при функциональном расстройстве — синдроме раздраженной кишки, распространенных органических заболеваниях — кишечных инфекциях, хроническом энтерите и энтероколите, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите (НЯК). При энтерите - боли вокруг пупка, обычно с приемом пищи не связаны. Болевые ощущения тупые или ноющие, усиливаются при погрешностях в питании, после употребления алкоголя. Боли по ходу толстого кишечника также не связаны с приемом пищи, но уменьшается после отхождения газов, дефекации.

Генез: спазм гладкой мускулатуры кишечника (кишечная колика), растяжение кишки (дестензионные боли), натяжение брыжейки, вовлечение в патологический процесс серозной оболочки.

Тенезмы - частые, болезненные, мучительные, непродуктивные позывы на дефекацию, обусловленные спазмом мускулатуры прямой кишки. Возникают, например, при дизентерии, проктите, опухолях прямой кишки, геморрое, трещинах прямой кишки. Могут сопровождаться выпадением слизистой оболочки прямой кишки, образованием эрозий и трещин, анальным зудом. Эти частые ложные позывы к дефекации (без выделения кала или с отделением незначительного количества слизи, крови или жидкого кишечного содержимого) — изнуряют больных и могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, образованием трещин и эрозий.

9. Диарея: определение, генез. Сравнительная характеристика стула при патологии тонкой и толстой кишки.

Диарея - учащенное (более 2 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Понос встречается при: кишечных инфекциях (дизентерия, холера), воспалительных заболеваниях кишечника (энтерит, колит), болезнях других органов пищеварения (хронический гастрит со сниженной секреторной функцией, хронический панкреатит, гепатиты и циррозы печени, заболевания желчевыделительной системы), глистных инвазиях, отравлении солями тяжелых металлов (ртуть, свинец и др.).

Механизм возникновения: 1) кишечная гиперсекреция (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки при воспалении кишечника), 2) повышение осмотического давления в полости кишки (при нарушении переваривания и всасывания), 3) ускоряется транзит кишечного содержимого, кишечная гиперэккссудация (при энтеропатии с потерей белка)

Энтеральные поносы (при поражении тонкой кишки): частота 2—3 раза в сутки, значительный объем каловых масс, = проявление синдрома мальабсорбции (нарушенного всасывания). Колитические поносы (при поражении толстой кишки): бОльшая частотой (до 10 раз и более в сутки); небольшое количество каловых масс (нередко с примесью слизи и крови); сопровождаются схваткообразными болями внизу живота и тенезмами; связаны с воспалительными заболеваниями или дискинетическими расстройствами толстой кишки.

10. Обмен билирубина в норме.

Около 80% неконъюгированного билирубина образуется из гемоглобина состарившихся эритроцитов, разрушаюшихся макрофагами в селезенке, костном мозге, печени: гемоглобин —>гем -» вердоглобин -» биливердин -» неконъюгированный билирубин. Около 20% неконъюгированного билирубина, образуется из гема иного происхождения (эритробластов, ретикулоцитов, миоглобина). Неконъюгированный билирубин не растворим в воде, но растворим в жирах, не проходит через мембраны почечных клубочков в мочу, токсичен, особенно для головного мозга. По кровеносной системе транспортируется в соединении с альбумином.

Далее происходит захват гепатоцитами практически всего поступающего в печень неконъюгированного билирубина, связывание его с глюкуроновой кислотой -» образование конъюгированного билирубина (билирубинглюкуронида: около 15% моноглюкуронида и около 85% диглюкуронида), активная экскреция его в желчный капилляр. Конъюгированный (прямой) билирубин растворим в воде, но не растворим в жирах, проникает через мембраны почечных клубочков в мочу; по сравнению с неконъюгированным, менее токсичен для головного мозга и хуже связывается с сывороточным альбумином.

В тонкой и начальном отделе толстой кишки при участии кишечных микроорганизмов от конъюгированного билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и образуется мезобилиноген (уробилиноген). Небольшая часть его всасывается в кишечнике, по системе портальной вены поступает в печень, где полностью расщепляется до дипирролов. Большая часть уробилиногена при участии анаэробной флоры в толстой кишке восстанавливается до стеркобилиногена. Незначительное количество последнего через систему геморроидальных вен поступает в v. саvа inferior (т.е. в общий кровоток) и выводится с мочой. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах толстой кишки окисляется в стеркобилин и выводится с калом.