15. Асцит: патогенез, симптомы, выявляемые расспросом, физическим исследованием.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. 

Механизм: Повышение гидростатического давления в сосудах системы портальной вены; гипоальбуминемия вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени —> снижение онкотического давления плазмы; гиперальдостеронизм из-за нарушения инактивации альдостерона в печени —> задержка в организме натрия и воды.

Клинически асцит проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой. По мере нарастания количества жидкости живот увеличивается в объеме, пупок выпячивается. При этом в положении стоя живот выглядит отвисшим, а в положении лежа становится распластанным, выбухающим в боковых отделах («лягушачий живот»). При большом объеме перитонеального выпота появляется одышка, отеки на ногах, затрудняются движения, особенно повороты и наклоны туловища. Значительное повышение внутрибрюшного давления при асците может приводить к развитию пупочной или бедренной грыж, варикоцеле, геморрою, выпадению прямой кишки. Перкуссия (может проводится в вертикальном и горизонтальном положении) живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота.

16. Клинические симптомы печёночно-клеточной недостаточности, кратко объяснить их происхождение.

Печеночно-клеточная недостаточность возникает при массивном некрозе паренхимы печени, в результате вирусного гепатита, острых отравлений гепатотоксичными ядами, перевязки печеночной артерии вблизи печени, при хроническом холестазе, когда значительно нарушаются ее гомеостатическая и барьерная функции.

Симптомы: "печеночный" запах изо рта, желтуха, уменьшение размеров печени, кровоточивость и прогрессирующие признаки энцефалопатии.

"Печеночный" запах. Выдыхаемый больным воздух имеет сладковатый запах, слегка напоминающий запах фекалий. Имеет преимущественно кишечное происхождение, поскольку после дефекации или после изменения кишечной флоры антибиотиками широкого спектра действия он ослабевает. У больных с печёночной комой и с печёночным запахом в моче выявляется метилмеркаптан. При остром поражении печени печёночный запах, особенно распространяющийся на всю комнату, является неблагоприятным признаком; после его появления часто развивается кома.

Желтуха, как правило, бывает интенсивной, особенно в период развития комы. На коже лица могут появляться малиново-красные сливающиеся пятна, причем их интенсивность зачастую коррелирует с тяжестью комы. Желтуха обусловлена неспособностью гепатоцитов метаболизировать билирубин. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в области склер, под кожу локтевых сгибов, на голенях, ягодицах. Отмечаются кровоизлияния в местах инъекций.

Мочевыделительная система

1. Главные синдромы у больных с поражением мочевыделительной системы. Патогенез отеков и характерные признаки.

Синдромы:

1) болевой (механизмы: спазм мочевыводящих путей, отек слизистой и растяжение почечной лоханки, растяжение6 почечной капсулы; локализуются в пояснице или по ходу мочеточника и иррадиируют вниз в паховую область, в половые органы; при почечной колике - боли приступообразные, спастического характера, интенсивные, внезапно появляются и могут внезапно закончиться)

2) нарушение мочеотделения (изменение диуреза – полиурия (больше 2 л в сутки), олигоурия (меньше 500 мл в сутки), анурия (меньше 50 мл в сутки), никтурия (ночной диурез); нарушение мочеиспускания (дизурия) – задержка мочеиспускания, странгурия (затрудненное, болезненное мочеиспускание), ишурия (отсутствие мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре), недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание из-за нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря), неудержание мочи (неспособность удержать мочу при императивном позыве), паллакиурия (учащенное мочеиспускание малыми дозами)

3) отечный синдром (наиболее ранняя локализация почечных отеков – на лице, чаще утром, на поздних стадиях отечность всего тела, быстрое нарастание, мягкие, подвижные, кожные покровы бледные; механизм – снижение онкотического давления плазмы, так ка снижается количество альбуминов; повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности гиалуронидазы, активация РААС – альдостерон обеспечивает увеличение реабсорбции натрия и воды, снижение клубочковой фильтрации при тяжелых поражения почек)

4) синдром почечной артериальной гипертензии