11. Виды желтух. Нарушение обмена билирубина при гемолитической анемии (клинические и лабораторные признаки).

В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печёночную) и желтуху механическую (подпечёночную).

Причина: Усиленный, в сравнении с физиологическим, распад эритроцитов и образование неконъюгированного билирубина в количестве, превышающем возможность гепатоцитов захватывать его.

Клиника: Сочетание желтухи с анемией (жалобы, характерные для анемического синдрома, лимонно-желтый цвет кожи), темно-коричневый кал, темно-коричневая моча.

Лабораторные признаки: Повышение содержание свободного билирубина в крови, появление в моче уробилина и стеркобилина, увеличение в кале стеркобилина; в общем анализе крови — анемия.

12. Нарушение обмена билирубина при паренхиматозной желтухе (клинические и лабораторные признаки).

Причина: Поражение паренхимы печени, нарушение функции гепатоцитов, в том числе захвата, конъюгации и экскреции билирубина, регургитация конъюгированного билирубина в кровь.

Клиника: Желто-оранжевая кожа, светло-желтый кал, темно-коричневая моча.

Лабораторные признаки: Повышение содержания свободного билирубина в крови, появление в крови связанного билирубина, появление в моче уробилина, связанного билирубина, уменьшение в кале стеркобилина.

13. Нарушение обмена билирубина при механической (подпечёночной) желтухе (клинические и лабораторные признаки).

Причина: Прекращение поступления желчи в 12- перстную кишку вследствие механического препятствия (чаще всего, конкременты в холедохе или сдавление его извне) и повышения давления в билиарной системе.

Клиника: Интенсивная желтуха с зеленоватым оттенком кожи, кожный зуд, обесцвеченный (ахоличный) кал, темно-коричневая моча.

Лабораторные признаки: Появление в крови связанного билирубина, появление в моче связанного билирубина, отсутствие в кале стеркобилина.

14. Портальная гипертензия: её генез и симптомы, выявляемые расспросом, физическим исследованием, осложнения.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены из-за 1)сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами), 2)облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), 3)тромбоза воротной вены или ее ветвей.

Пример: Цирроз 🡪 разрастание и рубцевание соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов 🡪 сужение или полная облитерация части печеночных синусоидов и сосудов 🡪 препятствие току крови 🡪 портальное давление повышается 🡪 нарушается отток крови от органов брюшной полости 🡪 усиление транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость + понижение онкотического давления плазмы из-за нарушения синтеза альбуминов в печени + задержка натрия и воды в результате повышенной продукции альдостерона надпочечниками и недостаточной его инактивации в печени 🡪 асцит.

Нарушения портального кровообращения в течение длительного времени могут быть компенсированы тем, что кровь из воротной вены по анастомозам поступает в верхнюю и нижнюю полые вены. Три группы естественных портокавальных анастомозов:

1) в зоне геморроидальных венных сплетений: через геморроидальные вены - в нижнюю полую вену; при портальной гипертензии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки;

2) в зоне пищеводно-желудочных сплетений: через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертензии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные «узлы» вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты;

3) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертензии расширенные вены вокруг пупка образуют «голову медузы».