2 Этап – рефлекторное воздействие на блуждающий нерв:

1. у детей раннего возраста эффективным является переворот вниз головой с удерживанием в течение 30-40 секунд в этом положении;

2. массаж каротидных синусов, начиная с левого (под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща);

3. проба Вальсальвы (натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания на 30-40 секунд);

4. механическое раздражение глотки (провокация рвотного рефлекса).

Пробу Ашнера (надавливание на глазные яблоки) проводить не рекомендуется из-за опасности развития отслойки сетчатки.

3 Этап – медикаментозная терапия.

Если приступ не удалось прервать за это время, переходят к введению антиаритмических препаратов. Препаратом выбора в данном случае является аденозин (АТФ). Клиническая эффективность АТФ обусловлена быстрым началом действия (до 10 секунд), минимальными возможными побочными эффектами (кашель, чувство жара, гиперемия, брадикардия), которые быстро проходят. Начальную дозу вводят в виде 1 % раствора внутривенно быстро за 3-4 секунды, без разведения, в дозе 0,1 мг/кг. Если ритм не восстановился в течение 1-2 мин, вводят повторно удвоенную дозу и при необходимости повторяют ещё раз.

Сохраняет свою актуальность и купирование суправентрикулярной ПТ изоптином. Хотя препарат может вызывать брадикардию и артериальную гипотонию, он эффективен в лечении детей с политопной предсердной тахикардией.

Изоптин абсолютно противопоказан при тахикардии неясной этиологии с широким QRS-комплексом и синдроме WPW, так как возможна трансформация ПТ в фибрилляцию желудочков вследствие ускорения антероградного проведения по дополнительным проводящим путям.

Дигоксин может вызвать атриовентрикулярную блокаду.

При развитии ПТ у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) эффективно внутривенное введение гилуритмала (аймалина) в дозе 1 мг/кг, но не более 50 мг.

При отсутствии эффекта препаратами выбора для купирования ПТ у детей являются также:

1. кордарон (в вену с 5 % раствором глюкозы в дозе 5 мг/кг);

2. дигоксин (в вену медленно на изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,1-0,3 мл);

3. новокаинамид (в вену медленно на изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,15-0,2 мл/кг, максимально до 17 мг/кг).

Возможная артериальная гипотензия предупреждается введением 1 % раствора мезатона в дозе 0,1 мл на год жизни, но не более 1,0 мл. Действие антиаритмических препаратов при суправентрикулярной тахикардии усиливается при совместном использовании транквилизаторов с симпатолитическим эффектом (реланиум, тазепам).

Выявленная на ЭКГ во время приступа тахикардия с широким QRS-комплексом не всегда позволяет определить, что это желудочковая тахикардия или суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия с абберацией проведения или блокадой ножек пучка Гиса. Если форма аритмии точно не установлена, лечение проводят как при желудочковой тахикардии.

Во всех случаях противопоказаны блокаторы кальциевых каналов.

Алгоритм фармакологической кардиоверсии представлен в таблице 67.

Трепетание предсердий – это сокращение предсердий с частотой от 280

до 400 в минуту с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1 или более (часть импульсов блокируется и желудочки сокращаются в более медленном ритме, чем предсердия). На электрокардиограмме предсердные сокращения определяются не в виде отчётливых зубцов P, а как пилообразные зубцы (волны F). Аритмия может возникать как на фоне заболеваний сердца (большой дефект межпредсердной перегородки с лево-правым шунтом, аномалия Эбштейна, дилатационная кардиомиопатия, расширение предсердия в результате ревматического поражения митрального клапана), так и у детей без патологии сердечно-сосудистой системы.

Дигитализация обычно замедляет желудочковый ритм, но более быстрый эффект вызывает электрическая кардиоверсия. Кардиоверсия (синхронизация с зубцом R, избегая опасных желудочковых ритмов) очень низкоэнергетическим разрядом (обычно 0,25 J/kg) возвращает синусовый ритм в 99 % случаев.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – одна из наиболее распространенных аритмий, встречается в 0,4 % в популяции и ассоциируется с хаотической предсердной активностью с частотой сокращений более 400 в минуту. Отчётливых зубцов P на ЭКГ не определяется, видны нерегулярные, низкоамплитудные волны f. Желудочковые сокращения нерегулярные (рис. 24).

Рис. 25. Спонтанные переходы трепетания и мерцания (фибрилляции)

предсердий на протяжении одного пароксизма.

Данный вид аритмии является результатом заболеваний, сопровождающихся хронической дилатацией предсердий, к группе риска также относят детей, имеющих ВПС (большие дефекты межпредсердной перегородки, аномальный дренаж лёгочных вен, тетрада Фалло, D-транспозиция магистральных сосудов и др.), выраженную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром слабости синусового узла, оперированных по поводу ВПС, гипертиреоидизм.

У больных с синдромом хронической сердечной недостаточности некупируемая в течение 72 часов мерцательная аритмия опасна формированием тромбоза левого предсердия (чаще ушка левого предсердия) и требует назначения антитромботической терапии с целью профилактики тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Дигоксин эффективно замедляет ритм. При отсутствии эффекта кардиоверсия проводится с использованием разрядов более высокой мощности, чем при трепетании (1-2 J/kg).

^{Таблица 67}