Неотложная терапия

1. Придать больному возвышенное положение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив слизь изо рта марлевым тампоном.

3. Оксигенотерапия 100 % кислородом, пропущенным через 30 % спирт или 10 % спиртовый раствор пеногасителя антифомсилана в течение 15 минут каждые 2 часа.

4. 1 % раствор лазикса 1-2 мг/кг (0,1-0,2 мл/кг) в/в струйно или в/м.

5. 0,5 % раствор седуксена 0,01-0,03 мг/кг, у детей старше 2 лет 1 % раствор промедола 0,003-0,01 г в/м или в/в при отсутствии симптомов угнетения дыхания.

6. 3 % раствор преднизолона 5 мг/кг в/в струйно.

7. При сохраняющемся низком сердечном выбросе добутамин от 3 до 5 мкг/кг в/в капельно.

8. При повышенном артериальном давлении, у больных с лёгочной гипертензией – нитроглицерин 0,1-0,7 мкг/кг/мин в/в или нитропруссид натрия 0,5-2 мкг/кг/мин в/в.

9. При стабилизации гемодинамики – дигоксин в дозе насыщения.

10. При прогрессировании тяжести состояния и угрозе остановки сердца больного переводят на ИВЛ.

3.3. Кардиогенный шок

Шок – это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями жизнедеятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Кардиогенный шок обусловлен снижением минутного объема сердца вследствие повреждения сердечной мышцы и несостоятельности насосной и сократительной функций сердца.

В большей части случаев кардиогенный шок является осложнением острой или хронической левожелудочковой недостаточности.

Выделяют 2 группы причин кардиогенного шока у детей:

1. Нарушения насосной и сократительной функций миокарда, формирующие малый сердечный выброс (острая левожелудочковая недостаточность):

- выраженная недостаточность атриовентрикулярных клапанов;

- дилатационная кардиомиопатия, миокардит в стадии декомпенсации;

- гемодинамически значимые нарушения ритма;

- ишемия миокарда, инфаркт.

2. Ограничения экскурсии стенок сердечных камер или обтурации выходных трактов желудочков, снижающие сердечный выброс:

- сдавливающий перикардит;

- напряженный пневмоторакс;

- тромб в полостях сердца;

- гипертрофический и рестриктивный варианты кардиомиопатий;

- внутрисердечная аневризма.

Патогенез

1. Уменьшение сердечного выброса на фоне нарушения систолической функции, а также в результате развивающейся диастолической недостаточности при обструктивных причинах нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождается увеличением камер желудочков и формированием системной венозной и легочной гипертензии. Повышение давления в предсердиях возникает как компенсаторная реакция для большего заполнения желудочков (увеличения преднагрузки) с целью обеспечения адекватного сердечного выброса. Следствием прогрессирующего роста преднагрузки может стать застой в малом круге кровообращения и отёк лёгких.

2. В стадии компенсации перфузия мозга, сердца, надпочечников поддерживается путём повышения артериального сосудистого сопротивления. Отсутствуют (или минимально выражены) изменения  ЧД, АД благодаря увеличению секреции ангиотензина и вазопрессина, которые позволяют почкам сохранять воду и натрий. Выброс катехоламинов повышает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений, снижение двигательной активности уменьшает потребление О₂.

3. Обязательным компонентом механизма развития и клинических проявлений фазы декомпенсации шока является коллапс, который возникает вследствие уменьшения ударного объёма и приводит к снижению скорости кровотока, интенсивности обмена веществ, гипоксии, энергетическому дефициту и метаболическим изменениям с нарушением функций органов и систем.

4. Важной составляющей данной фазы являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях, вследствие чего доставка кислорода и  метаболических субстратов в ткани не соответствует их потребностям. Анаэробный метаболизм становится основным источником энергии.  Увеличивается продукция молочной кислоты, нарастает ацидоз. Последний нарушает сократимость миокарда и снижает его ответ на катехоламины. 

Дальнейший каскад метаболических изменений ещё более ухудшает тканевую перфузию. Анаэробный гликолиз нарушает работу натрий-калиевого насоса, который поддерживает гомеостаз на клеточном уровне, развивается блокада клеточного дыхания и резкое нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых само по себе восстановление АД до нормальных значений недостаточно.

Работа капиллярного эндотелия дезинтегрируется, происходит утечка плазмы из сосудистого русла. Развивается артериальная гипотензия, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, олиго- или анурия. При отсутствии эффективного вмешательства, шок прогрессирует в следующую необратимую стадию, которая устанавливается обычно ретроспективно.