Лечение нэк

1). Интенсивная терапия эффективна при ранней диагностике НЭК в 60-70% случаев, у других больных с неизбежно хирургическое лечение.

2). При подозрении на НЭК или доказанном НЭК ребёнок снимается с энтерального кормления. Для декомпрессии устанавливается назогастральный зонд. Больной переводится на полное парентеральное питание в среднем на 7-10 дней, а затем постепенно вводится питание через назогастральный зонд сцеженным грудным молоком или безлактозными смесями.

3). Полное парентеральное питание – это внутривенное введение всех питательных веществ, необходимых для удовлетворения метаболических потребностей организма. Состав растворов для полного парентерального питания:

а) углеводы – 5-10 % раствор глюкозы (в зависимости от срока гестации новорождённого ребёнка);

б) белки – растворы аминокислот (инфезол-40, трофамин, аминосин);

в) жиры – интралипид.

Физиологическая потребность в глюкозе 6 мг/кг/мин. Для расчёта необходимого количества глюкозы в мг/кг/мин применяют формулу:

Содержание глюкозы в 1 мл р-ра · общий объём раствора

м асса тела ребёнка в кг · 60 мин

Содержание глюкозы в растворах для внутривенного введения:

а) 5 % раствор – 50 мг в 1 мл;

б) 7,5 % раствор – 75 мг в 1 мл;

в) 10 % раствор – 100 мг в 1 мл.

Белки недоношенным детям с массой тела менее 1500 г начинают вводить с дозы 0,5 г/кг/сут, увеличивая на 0,5 г/кг/сут. У доношенных новорождённых начальная доза составляет 1,5 г/кг/сут, увеличивается на 1 г/кг/сут до максимального уровня при парентеральном питании через периферические вены – 3 г/кг/сут.

Жиры. Первоначальная доза жиров равна 0,5 г/кг/сут, затем прибавляют на 0,5 г/ксут, достигая дозы 2 г/кг/сут. Жировые эмульсии нельзя вводить новорождённым при уровне билирубина выше 137 мкмоль/л у доношенных и 85 мкмоль/л у недоношенных детей. Нужно помнить, что быстрое увеличение нагрузки липидами при парентеральном питании увеличивает риск НЭК.

Антибактериальная терапия проводится с учётом вышеперечисленных этиологических факторов. Комитет по детским инфекциям Американской академии педиатрии рекомендует отменить антибиотики, на фоне которых развился НЭК, и назначить внутрь ванкомицин (40 мг/кг в 4 приёма) или метронидазол (15 мг/кг в 4 приёма). При развитии перфорации или кровотечения эти же препараты назначают внутривенно.

Препаратами выбора могут быть цефалоспорины III-IV поколения в сочетании с аминогликозидами, карбопенемы. Длительность курса антибиотикотерапии при I стадии – до 5 дней, при IIА стадии – 7-10 дней, при IIБ-III стадии – 14 дней.

Проводится внутривенное введение пентаглобулина в течение 3 дней подряд. Назначаются ферменты и биопрепараты.

Для коррекции гиповолемии и нарушений свёртывания крови показано переливание свежезамороженной плазмы.

Широко используют ферментотерапию (креон, панцитрат и др.).

Дополнительная оксигенация без подтверждения гипоксии по газам крови является спорной.

При септическом шоке вводятся инотропные препараты (допамин, добутамин). Обязательно проводится контроль центрального и периферического кровообращения, диуреза, КОС и ЦВД. Их нарушения корректируются инфузионной терапией.

Обязательна консультация детского хирурга для решения вопроса о хирургическом лечении при II или III стадии НЭК.

Профилактика

Для предупреждения развития НЭК рекомендуется назначение пробиотиков (Lactobacillus GG) и приёма внутрь IgA, а также кормление грудным молоком. Расширение объёма пищи проводится постепенно и не должно превышать 20 мл/кг/сут. Обязательна оценка толерантности к пищи.

Антенатальное применение стероидов при угрозе преждевременных родов снижает вероятность развития НЭК у недоношенных детей.

Гла­ва 2. Не­от­лож­ная по­мощь в детской гематологии

2.1. ОСТРАЯ АНЕМИЯ

Анемия острая – синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения.

Основные причины:

1. наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия);

2. разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия);

3. нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

2.1.1. Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия у детей возникает в результате острой массивной кровопотери, обычно более 10 % объёма циркулирующей крови (ОЦК). Развивается несоответствие объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, что может привести к постгеморрагическому (гиповолемическому) шоку (табл. 58).

Выделяют три стадии гиповолемического шока (по Г.А.Рябову, 1979).

Шок I ст., потеря 15-25 % ОЦК проявляется ортостатической сердечно-сосудистой недостаточностью (умеренная одышка, тахикардия, головокружение, холодный пот, бледность кожных покровов, олигурия, похолодание конечностей и др.).

Шок II ст., потеря ОЦК 30-40 %. Ведущий симптом – снижение систолического давления, спутанное сознание, одышка в покое, тахикардия, акроцианоз, заострённые черты лица, холодный пот; холодные и бледные кисти и стопы с синевой под ногтями; сухость и обложенный языка, жажда, тошнота, адинамия, олигурия, боли в пояснице.

Шок III ст., потеря 40-50 % ОЦК, развивается, если не удается компенсировать гипотонию у больного более 12 часов. Крайне тяжёлое состояние. Сознание отсутствует. Резкая бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или совсем отсутствует. АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется, компрессионный ателектаз яремных вен.

Таблица 58

Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики при шоке

(Цыбулькин Э.К., 1994)

Стадии	Клиническая характеристика стадий шока
Централизация кровообращения	Психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной нормы или +20%. Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен, тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные, холодные, «мраморность», цианотичный оттенок слизистых оболочек, ногтевых лож
Переходная	Ребенок заторможен. Систолическое АД снижено, но не более чем до 60 % от возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота более 150 % ударов от возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность кожных покровов, отчетливый акроцианоз. Олигурия
Децентрализация кровообращения	Ребёнок заторможен. Систолическое АД ниже 60% от возрастной нормы, диастолическое АД не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150% от возрастной нормы. Кожные покровы бледно-цианотичные. Дыхание частое, поверхностное. Центральное венозное давление выше или ниже нормы в зависимости от степени сердечной недостаточности. Повышение кровоточивости тканей. Анурия
Терминальная	Клиника агонального состояния

Одномоментная потеря 30 % и более объёма крови без оказания своевременной помощи приводит к летальному исходу.

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и эритроцитов в анализе крови, а по снижению ОЦК. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу (ШИ), т.е. по отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического АД (табл. 59).

Нормальная величина шокового индекса = 70/110 = 0,6, где

70 – ЧСС в 1 мин;

110 – нормальная величина систолического АД в мм рт.ст.

При существенных кровопотерях этот индекс повышается до единицы, а при больших – 1,5, т.е. чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Этот показатель неспецифичен только для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапсе.

Таблица 59