Патогенез

Условия острой перегрузки левых камер сердца объёмом и/или давлением с одновременной дисфункцией кардиомиоцитов у детей обычно развиваются при заболевании респираторными инфекциями, которые сопровождаются увеличением давления в сосудах малого круга, ухудшением газообмена, увеличением гипоксии тканей и нарастанием ацидоза, который в свою очередь, способствует сужению сосудов малого круга кровообращения.

Снижение сердечного выброса левым желудочком с повышением конечно-диастолического давления в нём и сопротивления потоку наполнения

Компенсаторное повышение давления и усиление систолы левого предсердия

Повышение давления в лёгочных венах, сосудах малого круга кровообращения и ретроградно в лёгочной артерии

Выход жидкости из кровеносного русла в малом круге в интерстициальное

пространство

Интерстициальная стадия

отёка легких

Проникновение жидкости

в полость альвеол

Альвеолярная стадия

отёка лёгких:

• уменьшается жизненная ёмкость лёгких;

• ухудшается газообмен и нарастает

гипоксия;

• развивается ацидоз;

• жидкая часть крови и воздух в альвеолах при смешивании вспениваются;

- возникновение мелких кровоизлияний и выход эритроцитов per diapedesum

в лёгочную ткань;

- нарастание одышки в предутренние

часы при преобладании регуляции

блуждающего нерва и физиологическом сужении сосудов

Рис. 21. Патогенез кардиогенного отёка лёгких.

Ухудшение состояния ребёнка может также наступить в ночные часы, когда наступает физиологическое замедление кровотока в малом круге вследствие преобладания парасимпатического вегетативного влияния. Кроме того, в горизонтальном положении увеличивается приток к правым отделам лёгких, что создает дополнительную нагрузку на сосуды лёгких и способствует нарастанию одышки.

Дифференциальными критериями отёка лёгких с приступом бронхиальной астмы является отсутствие характерных данных анамнеза, а при аускультации дистанционных рассеянных свистящих хрипов, диспноэ с удлинённым выдохом.

Следовательно, отёк лёгкого является одним из осложнений хронической левожелудочковой недостаточности, первичным патогенетическим звеном которого является снижение сердечного выброса, определяющее дальнейшую цепь событий (рис. 21).

Клиника

Приступ отёка лёгких (сердечной астмы) развивается внезапно, чаще в ночные и предутренние часы. Отмечаются следующие симптомы:

• ребёнок беспокойный, возбуждён;

• жалобы на стеснение в груди, нехватку воздуха, страх смерти;

• занимает вынужденное положение - сидя с опущенными ногами;

• мучительный кашель со скудной мокротой;

• одышка до 50-60 в минуту;

• нарастающая тахикардия с изменением отношения ЧСС и ЧДД более 3:1.

В альвеолярной стадии состояние больного становится критическим:

1. нарастают бледность и цианоз кожных покровов и слизистых;

2. одышка, шумное дыхание;

3. при кашле выделяется розовая пенистая мокрота;

4. дыхание поверхностное, частое, клокочущее с участием вспомогательной мускулатуры;

5. при аускультации большое число влажных разнокалиберных хрипов;

6. приглушенность тонов сердца;

7. пульс нитевидный, тахикардия;

8. АД может быть повышенным или нормальным;

9. периферические отеки;

10. гепатоспленомегалия;

11. олигурия.

В ходе наблюдения и оказания помощи необходим мониторинг пульса, ЧД, АД, диуреза, желателен контроль сатурации кислорода артериальной крови.