138. Характеристика вирусов гепатитов а и е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита а.

Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду).

Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются.

Инкубационный период: в среднем 30 дней.

Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются.

Микробиологическая диагностика.

1. ИФА:

   • определение в сыворотке крови IgM к вирусу гепатита А на ранних стадиях болезни (основной метод);

   • определение IgG в парных пробах сыворотки крови к HAV. Диагностическим является 4-кратное нарастание тира антител.  обнаружение HAV в фекалиях больного.

2. ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях.

Специфическая профилактика гепатита а.

Активная: инактивированная культуральная вакцина;

Пассивная (экстренная): иммуноглобулин нормальный человеческий. Проводится лицам, контактировавшим с больными.

Вирус гепатита Е (HEV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: алиментарный, в основном через инфицированную воду.

Патогенез: репродукция вируса происходит в гепатоцитах и сопровождается гибелью клеток.

Инкубационный период: от 2 до 6 недель.

Клиника: заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже – желтухой.

Наибольшую опасность гепатит Е представляет для беременных во II и III триместрах. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием острой печеночной и почечной недостаточности. Летальность до 20%. При трансплацентарной передаче вируса могут происходить выкидыши.

Вирус гепатита Е может поражать диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и т.д.) и передаваться от них к человеку.

Материал на исследование: фекалии, сыворотка крови больного.

Микробиологическая диагностика.

1. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита Е в сыворотке крови больного.

2. ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях и крови больного.

139. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (в, d, c, g), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита в.

Вирус гепатита В (HBV): сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус. Он состоит из сердцевины – капсида, являющегося его НВс-антигеном и суперкапсидной оболочки, содержащей поверхностный НВs-антиген. Суперкапсидная оболочка двухслойная, что определяет чрезвычайно высокую устойчивость вируса во внешней среде. Для его уничтожения требуется автоклавирование при давлении 1,5 атм в течение 40 минут.

Антигены вируса гепатита В:

HBsAg: поверхностный, или австралийский (впервые обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов), находится в суперкапсидной оболочке вируса. Обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны, т.е. стимулируют образование анти-НВs-нейтрализующих антител. HBsAg также обнаруживают в слюне, моче, сперме, влагалищном секрете;

HBcAg: «сердцевинный антиген», никогда не определяется в свободном состоянии в крови. Его обнаруживают только в зараженных вирусом гепатоцитах;

HBeAg: является производным HBcAg. Появление HBeAg в крови связано с репликацией вируса в гепатоцитах;

HBxAg: появляется при развитии первичного рака печени.

Источник инфекции: вирусоноситель или больной человек. Главными источниками заболевания являются вирусоносители, количество которых в мире превышает 400 миллионов человек.

Пути передачи:

• парентеральный (основной) – при переливании крови и ее препаратов, при инъекциях, зубоврачебных манипуляциях и т.д.;

• половой (через сперму и влагалищный секрет);

• интранатальный;

• трансплацентарный;

• трансплантационный.

Патогенез: вирус гепатита В размножается в гепатоцитах без их. Для HBV характерно взаимодействие с гепатоцитами как по типу интегративной, так и по типу продуктивной инфекции. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита. При этом наблюдается синтез HBsAg. В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса протекает в цитоплазме гепатоцита. Маркером репликации является появление в крови HBеAg. Сам вирус не разрушает клетки. Повреждение и лизис гепатоцитов вызывают CD8⁺ Тлимфоциты, что провоцирует клеточное воспаление и развитие острого гепатита.

Инкубационный период: от 30 до 90 дней.

Клинические формы:

• острая: может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарантная форма);

• хроническая (у 10-15% больных): формируется в результате интегративной вирусной инфекции и проявляется рецидивирующей симптоматикой с нарушениями функции печени в периоды репликации вируса.

Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома), цирроз печени, первичный рак печени.