Факторы патогенности сальмонелл:

1. Адгезины для прикрепления сальмонелл к энтероцитам с помощью pili.

2. Инвазины обеспечивают проникновение бактерий в макрофаги лимфоидной ткани тонкого кишечника (пейеровы бляшки) и размножение в них.

3. Vi и K-антигены обеспечивают защиту от фагоцитоза.

4. Эндотоксин (ЛПС).

5. R-плазмиды (кодируют формирование устойчивости к нескольким антибиотикам).

6. Острова патогенности (хромосомные гены, которые кодируют способность к адгезии, инвазии, защите от фагоцитоза).

Механизмы патогенного действия эндотоксина сальмонелл на макроорганизм:

1. Вызывает выработку в организме веществ, обусловливающих лихорадочное состояние.

2. Приводит к расстройствам гемодинамики, резкому снижению артериального давления.

3. Оказывает токсическое действие на нервную систему.

4. Вызывает выраженную лейкопению.

5. Активирует синтез простагландинов, что приводит к повышению цАМФ, гиперсекреции солей и воды из клеток в просвет кишечника. Возникает диарея.

Брюшной тиф – острое антропонозное кишечное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, паренхиматозных органов, бактериемией, лихорадкой с явлениями общей интоксикации (головная боль, помрачение сознания, бред, галлюцинации) и розеолезными высыпаниями на коже.

Особенности современного течения брюшного тифа:

• менее выраженная симптоматика;

• короткий период лихорадки;

• редко возникает status typhosis (помрачение сознания, бред, галлюцинации);

• частые рецидивы;

• преобладают стертые и абортивные формы (короткое течение, отсутствие розеолезных высыпаний и поражений внутренних органов).

Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.

Путь заражения: алиментарный при употреблении инфицированной воды и молочных продуктов.

Основную роль в заражении брюшным тифом играют бактерионосители, которые могут выделять сальмонеллы в течение многих лет.

Патогенез: из ротовой полости сальмонеллы попадают в тонкий кишечник, где внедряются в энтероциты, лимфатический аппарат тонкого кишечника, а затем попадают в кровь (бактериемия и интоксикация). С током крови сальмонеллы попадают в паренхиматозные органы: печень, почки, селезенка, костный мозг, где они размножаются в макрофагах. Далее происходит выделение сальмонелл с фекалиями, мочой и другими биологическими жидкостями. Выделение бактерий с желчью приводит к повторному попаданию их в тонкий кишечник и внедрению в лимфатический аппарат. Развивается аллергическая воспалительная реакция замедленного типа с образованием язвенных поражений стенки тонкой кишки.

Клиника: подъем температуры, лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. Вследствие образования язвенных дефектов в стенке тонкой кишки – развитие кишечных кровотечений и перфорации стенки.

Клиника паратифов отличается более острым началом и менее тяжелым течением.

Материал на исследование: кровь (в стадии бактериемии на первой неделе заболевания), фекалии, моча, желчь, сыворотка крови (со второй недели заболевания).