metodichka_8

Занятие № 29

Тема. Возбудители ОРВИ, их роль в патологии. Характеристика вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов. Характеристика вирусов кори, эпидемического паротита и краснухи.

Цель занятия. Изучить характеристику возбудителей воздушнокапельных инфекций – вирусов гриппа, парагриппа, аденовирусов, кори, эпидемического паротита, краснухи. Изучить методы диагностики вызываемых ими заболеваний и препараты для специфической профилактики.

I. Теоретические знания:

1.Вирусы – возбудители острых респираторных заболеваний.

2.Характеристика вирусов гриппа, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

3.Характеристика вирусов парагриппа, микробиологическая диагностика.

4.Характеристика аденовирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

5.Характеристика вируса кори, вызываемые заболевания, специфическая профилактика кори.

6.Характеристика вируса эпидемического паротита, осложнения при паротите, специфическая профилактика.

7.Характеристика вируса краснухи, его значение в патологии человека, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

II. Практические навыки:

1.Учет РТГА с парными пробами сыворотки больного гриппом. Интерпретация результатов исследования.

2.Учет реакции нейтрализации в культуре клеток с целью идентификации выделенных аденовирусов. Интерпретация результатов исследования.

1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ЗАНЯТИЮ 1.Вирусы – возбудители острых респираторных заболеваний

Острые респираторные заболевания вызывают как бактерии, так и вирусы. Для вирусных респираторных инфекций существует собственное название – ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Количество возбудителей ОРВИ огромно (табл.1), поэтому человек на протяжении жизни многократно болеет респираторными заболеваниями. Практически все вирусы, вызывающие ОРВИ, за исключением адено- и бокавирусов, РНК-содержащие.

Основной путь заражения: воздушно-капельный.

Клинические проявления ОРВИ: ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, иногда – в сочетании с конъюнктивитом и пневмонией. Симптомы общей интоксикации чаще выражены умеренно. Помимо ОРВИ, коронавирусы, реовирусы, бокавирусы и энтеровирусы вызывают заболевания ЖКТ.

мыши, мангусты, сурикаты, собаки, кошки и др.). Некоторые варианты патогенны для человека. Коронавирусы передаются аэрогенным и контактным путями. Инфекция распространена по всему миру, регулярно возникает в детском

2

возрасте в виде вспышек в зимнее время с 2-3-годичной цикличностью. В 2002 г. этот вирус вызвал новое заболевание – тяжелый острый респираторный синдром в виде пневмонии (SARS – severe acite respiratory syndrom), который из Китая распространился во многие страны мира. Летальность составила 9%.

В декабре 2019 г. выделен новый вирус и назван коронавирусом 2019. 11 февраля 2020 г. ВОЗ объявила о новом названии заболевания – COVID-19. В 2020 г. международный комитет по таксономии дал название: дистресссиндром коронавирус-2 (SARS-COV2). Заболевание началось в Китае, распространившись по странам и континентам. 11 марта 2020 г. ВОЗ объявила о пан-

демии COVID-19.

2. Характеристика вирусов гриппа, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Вирусы гриппа: РНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку. На ее поверхности находятся гликопротеиновые шипы: гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N), являющиеся протективными антигенами.

Строение вируса гриппа

Культивирование вирусов: оптимальной моделью является куриный эмбрион, что используют для диагностики и приготовления гриппозных вакцин. Вирус культивируют также в культурах клеток и в организме лабораторных животных.

3

Гриппозные вирусы имеют 3 типа: А, В и С.

По структуре поверхностных антигенов вирус гриппа А подразделяют на различные подтипы (Н1N1, Н3N2, и др.).

Вирусы гриппа А обладают наибольшей антигенной изменчивостью, т.к. сегментированная РНК вируса предрасположена к постоянным генетическим рекомбинациям. Выделяют две формы изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями в геноме вируса, что приводит к частичным изменениям в структуре поверхностных антигенов, в основном – гемагглютинина. При этом появляются новые штаммы вируса в пределах подтипов вируса гриппа А. Антигенный дрейф происходит непрерывно и приводит к новым эпидемиям гриппа.

Антигенный шифт (от англ. shift – скачок) – результат рекомбинации генов, приводящей к полному изменению H и N, появлению нового подтипа вируса гриппа А и возникновению пандемии. Антигенный шифт возникает редко и обычно является результатом рекомбинаций, происходящих при попадании в клетку двух разных гриппозных вирусов (например, от человека и от животного). В результате образуется гибридный вирус, который может адаптироваться к существованию в организме человека.

Вирусы гриппа А имеют наибольшее эпидемиологическое значение,

т.к. поражают не только человека, но и животных и становятся причиной пан-

демий. Известны 3 гриппозные пандемии, которые вызывали вирусы

гриппа:

A (H1N1) – «испанка» (1918-1920 гг.); A (H2N2) – «азиатский» (1957-1959 гг.); A (H3N2) – «гонконг» (1968-1970 гг.).

4

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.

Патогенез: с помощью гемагглютинина вирус соединяется с рецепторами эпителиальных клеток респираторного тракта, в которых происходит репродукция вирусов, нейраминидаза способствует выходу размножившихся вирусов из клетки, затем вирусы попадают в кровь (виремия), поражают клетки эндотелия кровеносных сосудов, а при попадании в ЦНС могут вызывать менингоэнцефалит.

Инкубационный период: 1-2 дня.

Грипп, в отличие от других ОРВИ, характеризуется более выраженными симптомами интоксикации и тяжелыми осложнениями: пневмония, отек легких, менингит и др.

Материал на исследование: отделяемое из носоглотки, мазки-отпечатки со слизистой оболочки носа, парные пробы сыворотки.

Микробиологическая диагностика.

1.Экспресс-диагностика: РИФ, ИФА (для определения антигенов вирусов в исследуемом материале).

2.Вирусологический метод: отделяемым из носоглотки больного заражают куриные эмбрионы с последующей идентификацией вирусов в реакции торможения гемагглютинации (РТГА).

3.Серологический метод: РСК и РТГА. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.

4.ПЦР.

Специфическая профилактика.

Проводится перед началом эпидемического сезона (октябрь, ноябрь). Для поддержания напряженного иммунитета требуется ежегодная ревакцинация. В России используют различные варианты вакцин: живые, инактивированные, а также химические из протективных антигенов вирусов гриппа (гемагглютинина

5

и найраминидазы). Современные химические вакцины содержат H и N вирусов, имеющих эпидемиологическое значение: A (H1N1), A (H3N2), В.

3. Характеристика вирусов парагриппа, микробиологическая диагностика

Вирусы парагриппа: РНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку, культивируются в культуре клеток.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный. Патогенез: попадая в верхние дыхательные пути, вирус размножается и

разрушает клетки цилиндрического эпителия, развивается отек слизистой оболочки гортани, затем поражаются нижние отделы дыхательных путей (бронхи, альвеолярный аппарат).

Инкубационный период: 3-6 дней.

Клинические формы: у взрослых чаще наблюдается ларингит; у детей – ларинготрахеобронхит, нередко с развитием ложного крупа (отек гортани), а также пневмония.

Микробиологическая диагностика.

1.Экспресс-диагностика: РИФ и ИФА (для определения антигенов вирусов в исследуемом материале).

2.Вирусологический метод: отделяемым из носоглотки заражают культуру клеток с последующей идентификацией вирусов в РН и др.

3.Серологический метод: РСК, РН и др. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.

4.ПЦР.

6

4. Характеристика аденовирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика

Аденовирусы: ДНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Известно более 100 серологических типов аденовирусов, 49 из которых являются патогенными для человека. Аденовирусы культивируют в культуре клеток.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), а также контактный (чаще через воду в плавательных бассейнах) и алиментарный.

Инкубационный период: 4-5 дней.

Клинические формы: ОРВИ, пневмония, бронхит, конъюнктивит, фарингоконъюнктивит, гастроэнтерит.

Материал на исследование зависит от нозологической формы заболева-

ния.

Микробиологическая диагностика.

1.Экспресс-диагностика: обнаружение аденовирусных антигенов в мазкахотпечатках со слизистой оболочки носа с помощью РИФ, а также в отделяемом носоглотки и конъюнктивы с помощью ИФА.

2.Вирусологический метод: выделение аденовирусов в культуре клеток с последующей идентификацией в РН и др.

3.Серологический метод: РСК, РН. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней.

4.ПЦР.

5.Характеристика вируса кори, вызываемые заболевания, специфическая профилактика кори

Вирус кори: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызыва-

ет 2 формы заболеваний: корь и подострый склерозирующий панэнцефалит.

7

Строение вируса кори

Корь (лат. morbilli) – острая инфекция преимущественно детского возрас-

та.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.

Патогенез заболевания: вирус размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь (виремия) и поражает клетки эндотелия сосудов.

Инкубационный период: 10-14 дней.

Клинические проявления: симптомы ОРВИ, нередко конъюнктивит. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются пятна Фила- това-Коплика (мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии). На 4-5 день болезни появляется яркая пятнисто-папулезная сыпь вначале за ушами и на переносице, а затем по всему телу. В этот период выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая температура.

8

Диагностика кори основывается на характерных клинических симптомах заболевания.

Специфическая профилактика.

Плановая (активная): проводится живой коревой вакциной (производства России, Франции) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (производства США).

Экстренная (пассивная): иммуноглобулин нормальный человеческий.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная коре-

вая инфекция. Заболевание возникает через 2-30 лет после перенесенной кори в связи с длительной персистенцией вируса в клетках ЦНС в дефектной форме (без суперкапсида), в результате чего он не может завершить собственную репликацию. Накопление большого количества дефектных вирусов в нейронах приводит к их разрушению.

ПСПЭ – прогрессирующее заболевание нервной системы с характерной клинической картиной: нарушение речи, зрения, дискоординация движений, психические расстройства. Затем наступает коматозное состояние и летальный исход.

Микробиологическая диагностика ПСПЭ проводится серологическим методом. Наличие высоких титров антител к вирусу кори в ликворе и сыворотке крови подтверждает клинический диагноз заболевания. Широкая иммунизация коревой вакциной приводит к резкому сокращению случаев ПСПЭ.

9

6. Характеристика вируса эпидемического паротита, осложнения при паротите, специфическая профилактика

Вирус эпидемического паротита: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: воздушно-капельный.

Эпидемическим паротитом обычно болеют дети в возрасте 3-15 лет.

Инкубационный период: 14-20 суток.

Патогенез и клиника: вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, затем попадает в кровь и гематогенным путем проникает в железистую ткань. Заболевание сопровождается воспалением слюнных желез, чаще околоушных (они увеличены в размерах и болезненны). Отмечается умеренное повышение температуры. Реже поражаются другие железистые органы (поджелудочная железа, яички, яичники), а также ЦНС.

Осложнения при паротите: острый панкреатит, орхит (может быть причиной бесплодия, т.к. tunica albuginea яичка препятствует его гипертрофии и вызывает компрессионный некроз сперматоцитов), оофорит, серозный менингит.

Микробиологическая диагностика в случаях типичного течения болезни не проводится.

При атипичных формах заболевания используют:

1.РИФ для обнаружения антигенов вируса в материале от больного (слюна, моча, при серозном менингите – ликвор).

10