metodichka_8

2.Серологический (ИФА): для выявления в сыворотке крови больного анти-

тел (IgM, IgG).

Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой паротитной вакциной (Россия) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (США).

7. Характеристика вируса краснухи, его значение в патологии человека, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика

Вирус краснухи: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный, трансплацентарный.

Краснуха – высококонтагиозная детская инфекция. Чаще болеют дети в возрасте 1-7 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно заражение беременных.

Патогенез заболевания: вирус проникает через слизистые оболочки носоглотки в регионарные лимфатические узлы, размножается, а затем попадает в кровь и различные органы.

Инкубационный период: 14-21 день.

Приобретенная краснуха: начало заболевания характеризуется ринитом, сухим кашлем, гиперемией ротоглотки, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, лихорадкой, затем появляется характерный признак заболевания – обильна пятнисто-папулезная сыпь розового цвета.

11

Убеременных в период вирусемии возбудитель проникает через плаценту

иинфицирует плод. Особенно опасно заражение краснухой в I триместре, т.к. частота пороков развития плода составляет 60%, во II и III триместрах частота пороков снижается. Это связано со сроками формирования плаценты. В более поздние сроки беременности плацента в большинстве случаев не пропускает вирус краснухи. Развивается воспалительная реакция в самой плаценте (плацентит) и поэтому плод (II-III триместр) реже подвержен риску инфицирования, чем эмбрион (I триместр).

Врожденная краснуха: при врожденной краснухе чаще наблюдается триада пороков развития: катаракта, пороки сердца и глухота. Реже развивается микроцефалия (с нарушением умственного развития).

Диагноз приобретенной краснухи устанавливают на основе клиникоэпидемиологических данных.

Микробиологическая диагностика проводится при подозрении на врож-

денную краснуху и беременным, контактировавшим с больными краснухой.

С этой целью используют серологический метод (ИФА) для определения IgM против вируса краснухи. Для женщин, инфицированных вирусом в I триместре беременности, обнаружение IgM в сыворотке крови является показанием к прерыванию беременности.

Специфическая профилактика краснухи проводится живой краснушной вакциной или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА.

1. Учет результатов серологического исследования парных проб сыворотки больного с предварительным диагнозом: грипп.

12

Схема учета РТГА с парными пробами сыворотки крови больного с подозрением на грипп

Заключение о типе вируса сделать самостоятельно.

2. Вирусологическая диагностика аденовирусной инфекции.

Учет реакции нейтрализации в культуре клеток для идентификации выделенных аденовирусов

Заключение о типе вируса сделать самостоятельно.

13

Занятие № 30

Тема. Характеристика кишечных вирусов: вирусы полиомиелита, Коксаки, ЕСНО, рота-, норо-, астро-, парэховирусы, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика. Вирусные гепатиты.

Цель занятия. Изучить характеристику кишечных вирусов и микробиологическую диагностику вызываемых ими заболеваний, препараты для специфической профилактики полиомиелита, гепатитов А и В.

I.Теоретические знания:

1.Характеристика вирусов полиомиелита, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика полиомиелита. Роль отечественных ученых в развитии вакцинации.

2.Характеристика неполиомиелитных энтеральных вирусов (Коксаки и ЕСНО), вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.

3.Характеристика ротавирусов, микробиологическая диагностика.

4.Норовирусы, астровирусы и парэховирусы – роль в патологии.

5.Характеристика вирусов – возбудителей гепатита А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А.

6.Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (B, D, C, G), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита В.

II.Практические навыки:

1.Изучение схемы вирусологического исследования фекалий больного энтеровирусной инфекцией. Учет РН в культуре клеток с типоспецифическими диагностическими сыворотками к вирусам Коксаки В. Интерпретация результатов исследования.

1

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ К ЗАНЯТИЮ

1.Характеристика вирусов полиомиелита, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика полиомиелита. Роль отечествен-

ных исследователей в развитии вакцинации Вирусы полиомиелита: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной

оболочки, имеют три антигенных типа (I, II, III).

Культивирование вирусов: в культуре клеток, что используют для диагностики и приготовления полиомиелитных вакцин.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи: чаще – алиментарный (факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи и др.), реже – воздушно-капельный, контактнобытовой.

Патогенез: вирус попадает в глотку, кишечник, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток и размножается в регионарных лимфатических узлах глотки и кишечника, затем вирус попадает в кровь.

При наличии в крови антител к вирусу вирусемия переходит в инаппа-

рантную или абортивную формы болезни.

При отсутствии в крови антител к вирусу происходит его проникнове-

ние в ЦНС и поражение двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга. Чаще это приводит к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, реже – к возникновению серозного менингита и параличу дыхательной мускулатуры. Паралитические формы в основном возникают у детей в возрасте от 3 до 10 лет (чаще вызваны I антигенным типом вируса).

Инкубационный период: в среднем 7-14 дней.

Классификация полиомиелита с учетом клинических признаков.

1.Без поражения ЦНС:

вирусоносительство: форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника;

инаппарантная (бессимптомная) форма: ее диагностируют только в очагах инфекции;

2

абортивная форма: кратковременные катаральные явления в ротоглотке и/или дисфункция ЖКТ.

2.С поражением ЦНС:

паралитическая форма: с развитием вялых парезов и параличей (спинальная форма) и/или поражениями ядер черепно-мозговых нервов (синдром полиоэнцефалита);

непаралитическая форма: серозный менингит.

В91-96% случаев инфекция протекает бессимптомно, в 4-8% – в виде абортивных или непаралитических форм, в 0,1-1% случаев – в виде паралитических форм.

Материал на исследование берут в зависимости от клинической формы заболевания (табл. 2).

Таблица 2 Материал на исследование в зависимости от клинической формы заболевания

Клиническая форма Материал на исследование

Без поражения ЦНС

*Фекалии при подозрении на полиомиелит берут дважды: 1 проба – в стационаре в день установления диагноза; 2 проба – через 24-48 часов после 1 пробы.

Микробиологическая диагностика.

1.ПЦР.

2.Серологический метод: РСК, РН для определения динамики нарастания титра антител.

3.Вирусологический метод: заражение исследуемым материалом культуры клеток с идентификацией вируса в РН.

3

Специфическая профилактика.

Плановая (активная):

1)живая полиомиелитная пероральная вакцина I, II, III типов (Россия);

2)инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита I, II, III типов (Франция).

Экстренная (пассивная): нормальный человеческий иммуноглобулин вводят однократно непривитым детям после контакта с больными паралитической формой полиомиелита.

Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.

На основе полученных А. Сэбиным аттенуированных штаммов полиовирусов I, II и III типов в конце 50-х гг. XX века отечественными вирусологами А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым было налажено производство живой вакцины в нашей стране. С 1959 г. в России проводится плановая массовая вакцинация детей против полиомиелита, что позволило предотвратить эпидемии этой инфекции.

2.Характеристика неполиомиелитных энтеральных вирусов (Коксаки и ECHO), вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика

Кнеполиомиелитным энтеральным вирусам относят вирусы Коксаки А, Коксаки В, ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), РНК-содержащие вирусы, не имеют суперкапсидной оболочки.

Культивирование вирусов: Коксаки А – в организме новорожденных мышей, Коксаки В и ЕСНО – в культуре клеток.

Имеют много антигенных типов.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи: алиментарный (через инфицированную воду и продукты питания), воздушно-капельный.

Основные клинические формы заболеваний, вызываемых неполиомиелитными энтеральными вирусами изложены в таблице 3.

4

Материал на исследование забирают в зависимости от клинической формы заболевания: фекалии (схема забора как при подозрении на полиомиелит), отделяемое из носоглотки, ликвор (при серозном менингите).

Микробиологическая диагностика.

1.ПЦР.

2.Серологический метод: РСК, РН для определения антител в парных пробах сыворотки больного (с интервалом не менее 14 дней). Диагностическим является 4-кратное нарастание титра антител у взрослых и 2-кратное – у детей.

3.Вирусологический метод: заражение исследуемым материалом культур клеток и новорожденных мышей с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН).

3. Характеристика ротавирусов, микробиологическая диагностика Ротавирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки.

Сферическая форма и наличие трехслойной капсидной оболочки придает им вид «колеса» (лат. rota – колесо).

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи: алиментарный (через воду и инфицированные продукты), реже – контактно-бытовой.

5

Патогенез и клинические проявления: ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкого кишечника, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет тонкого кишечника. В результате у больного возникает острый гастроэнтерит, который характеризуется лихорадкой, обильным водянистым стулом желтого цвета до 10-15 раз в сутки, рвотой и обезвоживанием организма.

Чаще болеют дети первых трех лет жизни. Ротавирусы преобладают в этиологической структуре гастроэнтерита у детей младшего возраста. Ротавирусы нередко являются возбудителями внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных и детей раннего возраста.

Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика: иммунохроматографический тест,

ИФА, РИФ для обнаружения антигенов вируса.

4. Норовирусы, астровирусы и парэховирусы – роль в патологии Норовирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вы-

зывают гастроэнтерит с некротическими поражениями эпителиоцитов, болями в животе и диареей. Эти вирусы являются основной причиной небактериальных гастроэнтеритов детей старше 4 лет и взрослых.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: алиментарный (через воду и пищевые продукты).

Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика: ПЦР.

Астровирусы: РНК-содержащие, имеют форму икосаэдра и звездчатую поверхность с 5-6 отростками, без суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с диареей, тошнотой и рвотой.

Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: алиментарный. Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика: ПЦР.

6

Парэховирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит. Основной группой риска являются дети до 5 лет.

Источник инфекции: больной человек.

Пути передачи: алиментарный, реже – воздушно-капельный.

Материал на исследование: фекалии.

Микробиологическая диагностика: ПЦР.

Норо-, астро- и парэховирусы широко распространены в человеческой популяции. Более 90% людей инфицируются этими вирусами и болеют в детском возрасте (от 2 до 5 лет).

5.Характеристика вирусов – возбудителей гепатитов А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А

Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной

оболочки.

Источник инфекции: больной человек.

Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду).

Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются.

Инкубационный период: в среднем 30 дней.

Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются.

7