Микробиологическая диагностика.

Материал на исследование: мазки-отпечатки из раны, кусочки некротизированных тканей, отечная жидкость, перевязочный материал, кровь (при подозрении на сепсис).

1. Бактериоскопический метод: микроскопия мазков-отпечатков в окраске по Граму.

2. Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на специальные среды с целью выделения и идентификации возбудителя.

3. ПЦР.

Специфическая профилактика: при ранениях и травмах – поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum). Специфическое лечение: поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum).

114. Характеристика возбудителя псевдомембранозного колита. Микробиологическая диагностика.

Clostridium difficile – возбудитель энтерального клостридиоза (антибиотикоассоциированная диарея). Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами токсикоза, диарейным синдромом с развитием псевдомембранозного колита.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки с овальными субтерминальными спорами, перетрихи.

Культуральные свойства: облигатные анаэробы, растут на специальных питательных средах лучше в анаэробных условиях.

Факторы патогенности: токсин А (энтеротоксин) – вызывает диарею, токсин В (цитотоксин) – нарушает функцию мембран и синтеза белка.

Патогенез и клиника: заболевание развивается, как правило, на фоне приема антибиотиков. Антибиотики, подавляя резидентную микробиоту кишечника, способствуют его колонизации C.difficile, который нередко является симбионтом этого биотопа. Бактерия синтезирует токсины, поражающие толстую кишку с образованием пленки из фибрина и слизи. Заболевание проявляется приступообразными болями в животе, диареей, повышенной температурой.

Микробиологическая диагностика.

Материал на исследовании: фекалии

1. Бактериологический метод: выделяют на специальных средах чистую культуру, которую тестируют на токсигенность.

2. ПЦР.

3. ИФА (определение токсинов).

Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны.

115. Характеристика возбудителя столбняка, специфическая профилактика и лечение.

Возбудитель столбняка – Clostridium tetani.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная тонкая палочка, перитрих, капсулу не имеет. Спора круглой формы, больше диаметра клетки, располагается терминально и придает клетке сходство с барабанной палочкой.

Культуральные свойства: анаэробы, растут на соответствующих питательных средах.

Антигенная структура: О- и Н-антигены, по жгутиковому (Н) антигену выделяют 10 сероваров C.tetani.

Факторы патогенности: все серовары возбудителя продуцируют экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин. Основной фактор патогенности – тетаноспазмин, который блокирует все типы синаптического торможения. Тетанолизин обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием.

Заражение происходит при попадании спор возбудителя с почвой через поврежденные кожные покровы (небольшие царапины, ссадины, проколы на конечностях) и слизистые оболочки вследствие бытовых, производственных и сельскохозяйственных травм. У новорожденных заражение происходит через пупочную ранку.

Патогенез: возбудитель размножается и остается в воротах инфекции (колотые раны). Клиника заболевания развивается только за счет экзотоксина, выделяемого возбудителем. Экзотоксин (тетаноспазмин) проникает в нервные клетки и посредством аксонного транспорта попадает в ЦНС. При этом развивается сначала местное, а затем и генерализованное подавление синаптического торможения на уровне двигательных нейронов, так как токсин препятствует выходу тормозных медиаторов в синаптическую щель. В связи с этим в мионевральных синапсах распространяются только процессы возбуждения. Это приводит к гипертонусу скелетных мышц больного и судорогам.

Клиника: симптомы столбняка развиваются по нисходящему типу (tetanus descendens) и начинаются со спазма жевательной мускулатуры (тризм), затем наступают судороги мимической мускулатуры. Позже судороги переходят на мышцы шеи, туловища и конечностей. Вследствие резкого сокращения мышц спины больной выгибается в виде дуги с опорой на затылок и пятки (опистотонус). Смерть чаще наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы.

Столбняк новорожденных (tetanus neonatorum). Протекает по типу генерализованной инфекции. Вначале у ребенка нарушается акт сосания и глотания, а затем начинаются судороги. Вследствие резкого сокращения мышц-сгибателей у ребенка отмечается характерная поза.

Микробиологическая диагностика столбняка обычно проводится посмертно.

Материал на исследование берут из предполагаемых ворот инфекции.

Бактериологический метод (основной) – посев на среды для анаэробов.

Дополнительный метод – бактериоскопия мазков-отпечатков из входных ворот инфекции.

Специфическая профилактика:

• плановая (массовая) – столбнячный анатоксин самостоятельно или в составе АКДС-вакцины, АДС-анатоксина, АДС-м-анатоксина.

• экстренная – проводится при травмах, ранениях, ожогах, обморожениях, укусах животных и др. Если пострадавший был вакцинирован более пяти лет назад или не был вакцинирован, то в одну руку вводят столбнячный анатоксин, а в другую – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячную антитоксическую сыворотку лошадиную. Если пострадавший был вакцинирован менее 5 лет, то вводят только столбнячный анатоксин.

Специфическое лечение – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячная антитоксическая сыворотка лошадиная.