Патогенез

У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення мають порушення центральних і ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна дисфункція та інші фактори. Генетичні дефекти можуть сприяти артеріальній гіпертензії внаслідок порушення різних ланцюжків регуляції артеріального тиску – трансмембранний рух іонів Na і Са, надмірне продукування пресорних речовин (або дефіцит депресорних), підвищення чутливості рецепторів до їхньої дії. Порушується механізм регуляції обміну Na, нервової регуляції артеріального тиску, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, змінюються реологічні властивості крові. Артеріальний тиск залежить від хвилинного об'єму серця і загального периферичного судинного опору. Артеріальний тиск підвищується при збільшенні цих параметрів або одного з них. У більшості випадків підвищення артеріального тиску спочатку зумовлене переважно збільшенням хвилинного об'єму серця. Надалі зростає загальний периферичний судинний опір. Це пов'язано з подальшим порушенням регуляції судинного тонусу. Має значення і механічне звуження просвіту артерій внаслідок підвищення вмісту в стінці судини натрію і води (що зазвичай зумовлює і підвищення її чутливості до пресорних стимулів). У тяжчих формах хвороби звуженню просвіту сприяє ураження судинної стінки (фібриноїдний некроз, васкуліт, гіпертрофія прошарків судинної стінки та атеросклероз), яке поступово підвищує загальний периферичний судинний опір. Крім того, цьому сприяє погіршання реологічних властивостей крові, підвищення її в'язкості. Усе це призводить до ішемії органів. Найчутливіші органи (органи-мішені) – це серце, мозок, нирки.

Підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку викликає його гіпертрофію. Посилюється робота серця, що в поєднанні з його гіпертрофією підвищує потребу міокарда в кисні, а розвиток атеросклерозу коронарних артерій призводить до ІХС – стенокардії, інфаркту міокарда.

Гіпертрофія і кардіосклероз знижують скоротливу здатність міокарда і призводять до розвитку серцевої недостатності.

Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення мозкового кровообігу. Ураження судин нирок призводить до розвитку нефросклерозу, зниження функції нирок, хронічної ниркової недостатності

Ренін-ангіотензинна система пов'язана з функціонуванням юкстагломеруляр-ного апарату нирок (ЮГА). Цілий ряд факторів (порушення кровообігу в нирках, активація симпатоадреналової системи, зменшення концентрації іонів натрію в плазмі крові) викликає вивільнення клітинами ЮГА в кров протеолітичного ферменту — реніну (рис. 76). Ренін діє на а -глобулін плазми крові (ангіотензиноген) і відщеплює від нього пептид, що складається з десяти амінокислотних залишків. Ця речовина, яка ще не має будь-якої біологічної активності, отримала назву ангіотензин І. При проходженні через капіляри легень від ангіотензину І під впливом ферменту кон-вертази, що міститься на поверхні ендотеліальних клітин, відщеплюється дві амінокислоти, у результаті чого утворюється ангіотензин II. Далі під впливом ангіотениназ утворюються ангіотензин III (складається з 7 амінокислотних залишків) та інші пептиди, що містять 6,5 і менше амінокислот і не мають біологічної активності.