39.Особливості іннервації, кровопостачання, структури та метаболізму гіпертрофованого серця. Наслідки гіпертрофії.

Гіпертрофоване серце відрізняється низкою обмінних, функціональних і структурних ознак, які дають йому можливість тривалий час долати підвищенне навантаження та створюють передумови для патологічних змін.

1.Відбувається збільшення маси серця за рахунок потовщення м*язових волокон, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Збільшення об*єму клітини пропорційно кубу лінійних розмірів, а поверхні- пропорційно їх квадрату призводить до зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини. Це призводить до погіршення постачання м*яз.волокон, особливо їх центральних відділів.

2.При гіпертрофії знижується інтенсивність росту тубулярної системи і саркоплазматичногоретикулуму, що створює ередумови для порушення процесів скорочення та розслаблення кардіоміоцитів. Внаслідок уповільнення виходу іонів Сф в саркоплазму погіршується скорочення, а через утруднення зворотнього транспорту іонів Са в саркоплазматичнийретикулум- розслаблення.

3.Внаслідок порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення виникають умови для порушення синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення клітини.

4. Внаслідок відставання росту маси мітохондрій від росту маси цитоплазми розвиваються деструктивні зміни в міьохондріях, знижується інтенсивність їх роботи, порушується окисне фосфорування. Це призводить до погіршення енергетичного забезпечення гіпертрофованих клітин.

5.Погіршення судинного забезпечення гіпертрофованого міокарду через неадекватне збільшення капілярної мережі відносно збільшеної маси м*язових волокон. Великі вінцеві артеріїї також не здатні забезпечити необхідне пристосування.

6. Порушення регуляторного забезпечення серця зумовлене втягненням в пат. Процес нервового апарату серця. Спостерігається відставання росту нервових закінчень від збідьшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушення трофічних впливів, зниження вмісту адреналіну в міокарді, що веде до погіршення його скорочувальних власитвостей, утруднення мобілізації його резервів.

7.Діапазон адаптаційних можливостей гіпертрофованого серця, його здатність пристосовуватися до навантажень, що змінюються обмежені- зменшений функціональний резерв.

Наслідки: виникнення хронічної серцевої недостатності, недостатність кровообігу, атрофія міокарда.

40.Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов гострої недостатності кровообігу

До гострої недостатності кровообігу належать гостра серцева недостатність (лівошлуночкова, правошлуночкова, гіподинамічна недостатність при пароксизмальній тахікардії, недостатність кровообігу при глибокій брадикардії, при гіповолемії – після прийому великої дози швидкодіючих діуретиків, при гострій крововтраті), гостра судинна недостатність (шок, колапс, непритомність).

Розрізняють: 1) судинну, 2) серцеву та 3) змішану недостатність.

Серцева недостатність кровообігу – зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки: зменшується ударний і хвилинний об’єм серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда;

зменшується надходження венозної крові до серця;

уповільнюється кровообіг;

зменшується ОЦК;

знижується артеріальний систолічний і діастолічний тиск;

змінюється венозний периферичний тиск.