Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Теперь_точно_окончательный_файл_ответы_на_патфиз.docx
Скачиваний:
361
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
4.51 Mб
Скачать

113. Класифікація, причини і механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Патогенез та прояви гіпоглікемічної коми. Профілактика та невідкладні заходи при гіпоглікемії у дітей.

Гіпоглікемія - це зменшення концентрації глюкози в плазмі крові до рівня, який обумовлює появу клінічних симптомів, що зникають після нормалізації вмісту цієї речовини.

Ознаки гіпоглікемії виникають, як правило, при зменшенні вмісту глюкози нижче 4 ммоль/л.

Механіхми:

1. Зменшення надходження глюкози в кров. Це буває при голодуванні, порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів, розлади всмоктування), при спадкових і набутих порушеннях глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці.

2. Посилене використання глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична робота).

3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за призначенням (злоякісні пухлини).

КЛІНІЧНІ ознаки:

Клінічні ознаки гіпоглікемії пов'язані з двома групами порушень в організмі.

I. Порушення постачання глюкозою тканин головного мозку. Залежно від ступеня гіпоглікемії розвиваються такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися, стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, суцоми, гіпоглікемічна кома.

II. Активація симпатоадреналової системи. Цим обумовлені серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, почуття голоду.

Гіпоглікемічна кома є найтяжчим проявом гіпоглікемії, і якщо вчасно не надати допомогу (введення глюкози), призводить до смерті. Вона характеризується втратою свідомості, зникненням рефлексів, порушеннями життєво важливих

функцій

Лікування гіпоглікемічних станів.

При підтвердженні діагнозу гіпоглікемічної коми вводять 50 мл 50% розчину глюкози. В Україні доступним є 40% розчин глюкози, який вводять внутрішньовенно в дозі 40–60 мл. У деяких хворих відновлення свідомості відбувається швидко, «на кінці голки», в інших — займає певний проміжок часу. Якщо ефект сумнівний, додатково вводять 100 мл гідрокортизону та за відсутності протипоказань (ІХС, гіпертонічна хвороба) — 1 мл 0,1% розчину адреналіну, який сприяє мобілізації глікогену печінкою з подальшим підвищенням рівня глюкози у крові.

Останнім часом рекомендують введення 1 мг глюкагону внутрішньом’язово. Гіперглікемічний ефект препарату зумовлений його глікогенолітичною дією, тому він неефективний при виснаженні глікогену в печінці, наприклад, у разі голодування, гіпокортицизму, печінкової недостатності [1].

Хворі без свідомості підлягають терміновій госпіталізації. Їм необхідний моніторинг глікемії. Продовжується внутрішньовенне введення глюкози протягом усього часу очікуваної дії інсуліну чи перорального цукрознижувального препарату, які викликали цю кому. Наприклад, якщо кома викликана прийомом хлорпропаміду, введення глюкози слід проводити протягом кількох днів [3].

У деяких випадках корисно додавати до програми лікування:

бікарбонат натрію для помірного залуження сечі, що скорочує період напіввиведення більшості цукрознижувальних засобів;

окреотид по 50–100 мкг двічі на добу, який знижує секрецію інсуліну.

Якщо свідомість не відновилася, потрібно повторно визначити рівень глікемії та провести обстеження, спрямоване на виключення інших причин коми. Подальша інтенсивна терапія включає: штучну вентиляцію легень, інфузійну терапію та глюкокортикоїди.

Для інфузійної терапії застосовують розчини глюкози (розчин ГіК), розчини гідроксиетильованих крохмалів (гекодез) та похідні багатоатомних спиртів (реосорбілакт, ксилат). Крім впливу на об’єм циркулюючої крові останні дві групи препаратів під час метаболізму частково перетворюються на глюкозу і підвищують рівень глікемії, що є безумовно бажаним ефектом у хворих з гіпоглікемією.

Слід також зазначити, що у частини пацієнтів з гіпоглікемією можливий розвиток кетоацидозу — так званого кетоацидозу голодування. Таким пацієнтам у програмі інфузійної терапії потрібно передбачити введення препаратів антикетогенної дії, наприклад ксилату (5–6 мл/кг на добу протягом 1–2 днів). Патогенетично обґрунтованим і перспективним є використання у цих пацієнтів препарату глюксил, основними діючими складовими частинами якого є глюкоза, ксилітол та натрію ацетат.

Профілактика гіпоглікемічних станів.

Найпростіший профілактичний захід, який потрібно рекомендувати кожному хворому, — постійно мати при собі шматочки цукру та при появі перших ознак гіпоглікемії приймати їх по 10–20 г. Важливе значення має також регулярний контроль рівня глікемії крові, особливо в періоди змін режиму харчування та при значних фізичних навантаженнях. В цілому, будь-який епізод гіпоглікемії можна певною мірою розглядати як результат помилки лікаря або пацієнта або як наслідок неадекватності схеми інсулінотерапії. Необхідно обов’язково знайти причину розвитку гіпоглікемії та оцінити вірогідність розвитку її рецидивування. По можливості, слід направити пацієнта в школу діабету та порадити носити з собою картку із зазначеним діагнозом та описом заходів, які слід провести при розвитку гіпоглікемії. Пацієнт має постійно пам’ятати про ризик розвитку гіпоглікемії; лікар повинен нагадувати йому про це на кожній консультації.