78. Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез.

Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, при якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Найчастіше бувають два типи періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота. Дихання Чейна—Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное.

Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмаренням свідомості в період апное і його нормалізацією в період збільшення вентиляції. Артеріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі посилення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення. У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати при недостатності серця, захворюваннях мозку і його оболонок, уремії. Деякі лікарські препарати (наприклад, морфін) також можуть викликати дихання Чейна — Стокса. Його можна спостерігати і у здорових людей на великій висоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, пов'язане з недосконалістю нервових центрів. Патогенез дихання Чейна-Стокса можна представити в такий спосіб. Клітини кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічуються — дихання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинорухового центру. Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газів у крові. Різкого посилення імігульсації з хеморецепторів, поряд із прямою дією на центри високої концентрації вуглекислого газу і стимулами з барорецепторів унаслідок зниження артеріального тиску, виявляється достатньо для збудження дихального центру — дихання поновлюється. Поновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибше, свідомість проясняється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підвищення напруги кисню і зниження напруги С02 в артеріальній крові. Це у свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центру, діяльність якого починає вгасати, - настає апное. Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, енцефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.

Термінальним називають дихання, що виникає в термінальних станах, тобто за умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Найчастіше реєструють два типи термінального дихання: апнейстичне і гаспінг-дихання.

Апнейстичие дихання характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. В експерименті його спостерігають після перетинання у тварини обох блукаючих нервів і мозкового стовбура між пневмотаксичним (у ростральній частині мосту) і апнейстичним (у середній і каудальній частинах мосту) центрами (рис. 136). Вважають, що апнейстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами із блукаючого нерва і пневмотаксичного центру. Перетинання зазначених структур призводить до постійної інспіраторної активності апнейстичного центру.

Гаспінг-дихання - це поодинокі, рідкі вдихи, частота і амплітуда яких поступово зменшується аж до повної зупинки дихання. Такий в ид дихання спостерігають при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно характерні для гаспінг- дихання рідкі і низькоамплітуцні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихання (претермінальної паузи). Поява їх, можливо, пов'язана зі збудженням клітин, що містяться в каудальній частині довгастого мозку, після вимикання функції вище розташованих відділів мозку.

Кардіогенні механізми танатогенеза при СРДС пере дусім асоціюються з розвитком життєнебезпечних арит мій. Провідна роль надається двом основним гіпотезам: гіпотезі симпатичного дисбалансу і, як наслідок, подов ження інтервалу QT з можливим розвитком електричної нестабільністі міокарда та гіпотезі про генетично детермі новані летальні серцеві каналопатії, наявність яких перед бачає виникнення життєво небезпечних порушень серце вого ритму через порушення роботи трансмембранних іонселективних каналів клітин міокарда.

Респіраторний механізм розвитку СРДС включає декілька етапів: 1. Життєнебезпечна подія, що виникає у сні (напри клад, спазм дихальних шляхів, гіперкапнія, апное внаслі док ларингеального хеморефлексу або гастроезофагеаль ної регургітації), призводить до гострої асфіксії і гіпопер фузії мозку. Асфіксія є основним стресорним фактором. Ситуація посилюється при високій температурі навко лишнього середовища з розвитком гіпертермії і порушен ням серцеволегеневої регуляції [51]. 2. У нормі у відповідь на гостру гіпоксію і гіперкапнію у сні виникає захисна arousalреакція, яка передбачає фор соване дихання (виникнення «гіпоксичної» задишки), актив не розширення верхніх дихальних шляхів і пробудження. Аrousalреакція формується в результаті послідовної специфічної активації корковопідкоркових структур головного мозку і включає активуючі і гальмуючі компоненти, які здій снюють взаємодію між корковими і підкорковими утворення ми. Коркова реакція реалізується через активацію норадре нергічних, серотонінергічних, допамінергічних, холінергічних і гістамінергічних нейронів головного мозку і гіпоталамуса [33]. Підкоркова аrousalреакція контролюється центрами стовбура головного мозку, відповідальними за серцевий ритм, артеріальний тиск, респіраторну активність [33]. Показано, що у дітей з груп ризику за СРДС відсутні компенсаторні реакції на виникнення гіпоксії. При цьому підвищення в крові рівня вуглекислого газу і зниження рівня кисню не тільки не стимулює, але ще більше пригнічує дихальний центр. 3. Прогресуюча асфіксія призводить до гіпоксичної коми (втрати свідомості, арефлексії, важких розладів функцій). У дослідах на тваринах було показано швидкий розвиток коматозного стану при досягненні критичного рівня артеріальної оксигенації (близько 10 мм рт. ст.). Експериментально показано розвиток критичної гіпоксії мозку у відповідь на його гіпоперфузію з переходом в гіпо ксичну кому у дітей, згодом загиблих від СРДС]