25.Механізмитромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу. Можливімеханізмипорушень.

Судинно-тромбоцитарний гемостаз–цесукупністьсудинних та клітинних (тромбоцитарних) реакцій, якізабезпечуютьзакриттяпошкоджень в стінцісудинтромбоцитарним тромбом і зупинкукровотечі із судинмікроциркуляторного русла (прекапіляри, капіляри, посткапіляри), тобтосудин з низькоюлінійноюшвидкістю кровотоку та низькимтиском.

Механізм СТГ:1.Рефлекторний спазм судин- у відповідь на подразнення їх стінок (подальше звуження судин пов'язане з дією судинозвужуючих гуморальних факторів - серотонін, тромбоксан, адреналін які виділяють тромбоцити). Цяреакція (декількахвилин), спрямована на тимчасовузупинкукровотечіабочастковезменшення крововтрати.2.Адгезія (прилипання) тромбоцитівдо пошкодженої стінки судини.3.Агрегація (злипання)тромбоцитів.Дана фаза поділяється на 2 підфази:-зворотня - процес утворення конгломерату (скупчення) по 10 - 20 тромбоцитів, що пропускає через себе плазму крові. Утворюється рухлий білий тромб і через 1 – 3хвилини закриває ушкодження.-незворотня - процес, головним стимулятором якого є тромбін: тромбоцити стають сферичними, утворюють відростки, що полегшує їх агрегацію, і відбувається злиття змінених тромбоцитів в гомогенну масу, яка не пропускає плазму крові,.4.Ретракція тромбоцитарноготромба,його ущільнення і закріплення в пошкоджених судинах за рахунок скорочення актоміозиноподібного білка тромбоцитів -тромбостеніну, що забезпечує віджимання та ущільнення тромбу, зменшення згустка.

В результаті описаних процесів утворюється білий тромбоцитарний тромб, який може забезпечити зупинку кровотечі із судин мікроциркуляторного русла, але не може зупинити кровотечу з крупних судин (з великою лінійною швидкістю руху крові, з високим тиском —там такий тромб руйнується через недостатню механічну міцність).

Коагуляційний гемостаз - процесзсіданнякрові, тобтозмінаїї агрегатного стану -перехід з рідкого стану в желеподібний. В результаті таких змінутворюєтьсяфібриновийзгусток - тромб, щозакриваєотвір (пошкодження) у судині. КГЗ забезпечуєзупинкукровотечі з великих судин, де високалінійнашвидкість кровотоку і високийтиск. КГЗ протікаєу три фази, яківзаємопов'язані та взаємозалежні.

Механізм:1.Утворення кров’яної та тканинноїпротромбіназ. 2.Перетворення протромбінуутромбін.3.Перетворення фібриногену у фібрин.

Можливі механізми порушень?: Взаємний зв'язок фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну, тобто згортання крові - це ланцюгова ферментативна реакція. У здоровомуорганізміфакторизгортаннякровізнаходяться у неактивному стані.

26.Методивизначення гемостазу. Тромбоеластографія: методика визначення, прояви гіпер- та гіпокоагуляції.

Коагулограма— метод лабораторного дослідженнякрові з метою встановлення стану згортальноїсистеми.

Методом Лі-Уайта, кров швидкозабирається в 3 силіконовіпробірки. Обсягкрові — 1 мл в кожнупробірку. Кров нагрівають до 37 ° С і нахиляють. Як тільки при нахилі кров перестаєрухатисяприрусіпробірки, процесвважаєтьсязакінченим. Час згортання по Лі-Уайту становить 4-6 хвилин.

Тромбоеластограма (еластограма, тромбоеластографія (ТЕГ))

Тромбоеластографія (ТЕГ) - метод графічної реєстрації процесів згортання крові і фібринолізу.

Тромбоеластографія базується на вимірюванні фізичної міцності згустку. Невелика кількість крові (зазвичай близько 0,4 мл) міститься в кювету, яка здійснює повільні (6 разів на хвилину) обертальні коливання на кілька (4,5º) градусів. В камеру поміщається стрижень датчика і додаються активатори згортання. Коли в кюветі формується згусток, стрижень починає обертатися разом зі згустком. Амплітуда відхилення стрижня реєструється як функція часу. На типовою кривої тромбоеластографії можна виділити різноманітні параметри, що характеризують як швидкість формування згустку, так і його фінальні характеристики.

Гіпокоагуляція - це зниження здатності крові згортатися з появою схильності до повторних кровотеч і крововиливів (спонтанним або після незначних травм).

Кровотечі можуть мати на шкірі вид точок або невеликих висипань. Крововилив може відбуватися не тільки в підшкірному просторі, але і в м'язах, а також суглобах. В основі зниження згортання крові лежать такі механізми: 1) зниження концентрації в крові прокоагулянтов; 2) недостатня активація прокоагулянтов; 3) підвищена концентрація або надмірна активація антикоагулянтів; 4) підвищена концентрація або надмірне посилення активності фібринолітичних факторів.

Гиперкоагуляційний синдром (ГКС) окреслена коагулопатия, що характеризується підвищеною готовністю до тромбозу, з клініко-лабораторними ознаками гіперкоагуляції і активації факторів згортання крові, але без наявності гострого тромбозу. ГКС супроводжує багатьох патологічних станів (еритроцитозу, гіпертромбоцитоз, пошкоджень ендотеліальної судинної стінки різної етіології травматичної, запальної, атеросклеротичної, антифосфоліпідний синдром, пухлин і ін.). Відсутність корекції патологічних станів, які є причиною ГКС, може привести до розвитку гострого тромбозу, інфаркту, інсульту.