153. Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.

* Гіповолемічний шок характеризується критичним зниженням переднавантаження на серце .

З точки зору патогенезу можна виділити чотири форми.

1. Геморагічний шок на фоні гострої зовнішньої або внутрішньої кровотечі без значного пошкодження тканин.

2. Гіповолемічний шок на фоні критичного зниження об’єму циркулюючої плазми без гострої крововтрати внаслідок зовнішньої або внутрішньої втрати рідини, або недостатнього надходження рідини до організму.

3. Травматично-геморагічний шок на фоні гострої крововтрати та значних пошкоджень тканин із вивільненням медіаторів внаслідок дії зовнішніх фізичних або хімічних факторів (політравма).

4. Травматично-гіповолемічний шок на фоні критичного зниження об’єму циркулюючої плазми без гострої крововтрати з одночасним значним пошкодженням тканин та вивільненням медіаторів при значних термічних опіках, забоях м’яких тканин.

֍ Гіповолемічний шок характеризується критичним зменшенням тканинної перфузії, викликаним гострим дефіцитом циркулюючої крові, зменшенням венозного притоку до серця і вторинним зниженням серцевого викиду. Основні причини, що викликають зниження об’єму циркулюючої крові: кровотеча, втрата плазматичної рідини і зневоднення .

֍ При більш детальному розгляді патофізіологічних змін в організмі, що виникають внаслідок гіповолемічного шоку, можна виділити декілька фаз .

I фаза — дефіцит об’єму циркулюючої крові. Гострий дефіцит об’єму крові призводить до зменшення венозного притоку до серця та зниження центрального венозного тиску (ЦВТ). Внаслідок цього знижується ударний об’єм серця. Протягом першої години інтерстиціальна рідина спрямовується в капіляри, відповідно знижується обсяг інтерстиціального водного сектора. Загальний обсяг транскапілярного наповнення зростає максимум на 1 л.

II фаза — стимуляція симпатико-адреналової системи. Рефлекторна стимуляція барорецепторов викликає активізацію симпатико-адреналової системи. Порушення її зумовлює підвищення секреції катехоламінів, вміст яких зростає у десятки (норадреналін) та сотні (адреналін) раз. Збільшується симпатичний тонус серця, вен і артеріол, зменшується вагусний вплив на серце. Стимуляція b-адренергічних рецепторів призводить до збільшення скорочувальної здатності міокарда та частоти серцевих скорочень. Стимуляція b-адренергічних рецепторів викликає скорочення селезінки, венозних судин, вазоконстрикцію у шкірі, скелетних м’язах, нирках, призводячи до централізації кровообігу. Цей механізм спрямований на підтримку кровообігу в мозку і серці за рахунок погіршення кровообігу в органах, що іннервуються блукаючим нервом (печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також у нирках, шкірі та м’язовій системі. Вазоконстрикція об’ємних судин, що викликає зменшення ємності венозних судин, призводить до диспропорції між обсягом крові і ємністю судинного русла. В короткому інтервалі часу ця реакція є захисною і при швидкій нормалізації об’єму крові настає одужання. Якщо ж дефіцит об’єму циркулюючої крові зберігається, на перший план виступають негативні наслідки тривалої ішемії, за рахунок яких досягається централізація кровообігу.

Кардіогенний шок спостерігається при зниженні насосної функції серцевого м'яза (інфаркт міокарда, міокардит), при тяжких порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія),

при тампонаді серця (тромбоз порожнин, випіт або кровотеча в навколосерцеву сумку), при масивній емболії легеневої артерії (тромбоемболія легень). Провідним механізмом кардіогенного шоку є зменшення ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску і збільшення тиску наповнення серця. Як і при ангідремічному шоку, внаслідок симпатоадренергічної реакції, спостерігається тахікардія, збільшення периферичного опору судин.

Септичний (ендотоксиновий) шок виникає як ускладнення сепсису. Головним фактором, які ушкоджує, є ендотоксини мікроорганізмів. Найбільш частою причиною сепсису є грамнегативні мікроорганізми, а також стрептококи, стафілококи, пневмококи і багато інших.

֍ Провідні патогенетичні ланки септичного шоку:

1) збільшення потреби організму в кисні внаслідок посилення обмінних процесів, тахіпное, тахікардія, ознобом. Потім спостерігається зниження загального периферичного опору судин;

2) зниження оксигенації крові в легенях і недостатній вбирання кисню з крові тканинами. Оксигенація знижена у зв'язку з циркуляторними порушеннями в малому колі, агрегацією тромбоцитів на стінках судин;

3) активація ендотоксинами протеолітичних систем у біологічних рідинах (калікреїн-кінінова, комплемент, фібринолітична).

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи і нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін).

При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові.

Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих пошкоджень тканин. У клініці його розрізняють дві стадії:

1. збудження (еректильну);

2. гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину. Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному і дихальному центрах.

Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують - «порочне коло» замикається. Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє також токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Останнім часом особливе значення надають так званому ішемічному токсину. Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з “перехресним кровообігом”.

* Crash-синдром.

Краш-синдром (синдром тривалого роздавлювання) - це патологічний процес, який розвивається у потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруд, брилами ґрунту при обвалах у шахтах та ін.

֍ У перебігу краш-синдрому розрізняють три періоди:

1) ранній (до 3-х діб) з переважанням явищ шоку;

2) проміжний (з 3-ї до 12-ї доби) з переважанням гострої ниркової недостатності;

3) пізній (з 8-12-ї доби до 1-2 міс), або період видужання, з переважанням місцевих симптомів.

֍ У розвитку краш-синдрому велике значення мають три патогенетичних фактори:

а) больове подразнення;

б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолі-зу тканин з вогнища ураження;

в) плазмо - і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні роздавлених або довготривало ішемізованих тканин.