Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Теперь_точно_окончательный_файл_ответы_на_патфиз.docx
Скачиваний:
361
Добавлен:
19.06.2020
Размер:
4.51 Mб
Скачать

143.Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку. Компенсаторні та патологічні реакції. Показники кислотно-основного стану при різних видах алкалозу, принципи корекції.

Алкалоз – це зміщення КОР в бік лужності.

Класифікація:

  1. В залежності від впливу на КОР: компенсовані (коли рН артеріальної крові не виходить за межі норми, 7,37 – 7,43) або декомпенсованими (коли буферні системи не спроможні підтримувати рН).

  2. В залежності від причини змін КОР: газові (обумовлені зменшенням вмісту Н2СО3) та негазові (через збільшенням вмісту бікарбонату НСО3­-).

Причини:

  1. Газовий: гіпервентиляція легень, що обумовлена безпосеред. зб дих центру при пухлині/енцефаліті, рефлект зб дих центру при гірській хворобі/гарячці та неправильному штучному диханні

  2. Негазовий: гіпохлоремічний (втрата Сl при блюванні – вона не потрапляє ДПК – не стим утв секретину – пригнічення секрец панкреат соку – бікарбонат затримується в організмі – алкалоз), гіпокаліємічний (зниження конц К+ через гіперальдесторинізм –зменшення К в клітині – поруш обміну К на Н+ - накопичення водню в клітині – алкалоз), гіпернатріємічний ( надходження екзогенних основ).

Компенсаторні реакції:

  1. Газовий: зниження вмісту бікарбонату, забезпечується нирками (змен рСО2 – зм інтенсивність ацидогенезу в проксим канал нефронів – зм реабсорбції бікарбонату – зб рН сечі та зм конц бікарбонату в плазмі крові-зм рН крові до норми)

  2. Негазовий: зб напруги вуглекислого газу, забезпечується зов дих ( пригніч дих центру – пригн вентиляції – накопичується СО2)

Пат зміни: обумовлені гіпокапнією ( розширення периферичних судин – гіпотензія, звуж мозкових та коронар судин – гіпоксія мозку та серця, зміщ кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво – не віддає кисень) та власне алкалозом (зміна конформації білків, зб їх гідрофільності – набряк, порушення окисного фосфорилювання через поруш градієнту Н+)

Кореляція:

  1. Газового: боротьба з гіпокапнією та відновлення напруги вугл газу в крові – викор газових сумішей (напр. карбоген)

  2. Не газового: відновлення концентрації іонів ( розчин NH4Cl, KCl, інгібітори карбонгідрази для приг ацидогенезу та реабс бікарбонату)

SB – рівень бікарбонату

144. Особливості підтримання кислотно-основного стану у дітей.

У дітей раннього віку спостерігається виражена схильність до ацидозу (особливо метаболічного – вродженийлактато-ацидоз, щообумовлений дефектом ключових ферментів), особливо у новонароджених. Це можна пояснити інтенсивністю у них біоенергетичних процесів, обмеженими функціональними можливостями нирок і інших органів і систем, які беруть участь в регуляції кислотно-лужної рівноваги.

Другий семестр

1. Анемії: визначення поняття, класифікація анемій (за етіологією, патогенезом, типом еритропоезу, регенераторною здатністю кісткового мозку, колірним показником, змінами розмірів еритроцитів). Навести приклади гіпо- та гіперхромних анемій.

Анемії – це клінічно-гематологічний синдромабо самостійна хвороба, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та/або зменшення гемоглобіну, а також якісними змінами еритроцитів.

Класифікації:

  1. Патогенетична класифікація: постгеморагічні (після кровотечі), гемолітичні (після значного лізису еритроцитів) та обум поруш еритропоезу

  2. За етіологією: спадкові (таласемії) або набуті (хронічна постгеморагічна)

  3. За інтенс регенерації: регенераторні (гостра постгеморагічна), гіперррегенераторна (набута гемолітична), гіпорегенераторна (залізодеф.) та арегенераторна (апластична)

  4. За колірним показником: нормохромна (КП=0,85-1, гостра постгеморагічна), гіпохромна (КП<0,85, залізодефіцитна) та гіперхромна (КП>1, мегалобластична анемія)

  5. За типом кровотворення: з еритробластним типом поезу та з мегалобластним

  6. За розміром еритроцитів:мікроцитарними, нормоцитарними та макроцитарними

  7. За клін перебігом: гостра та хронічна