127. Синдром відміни глюкокортикоїдів. Петля зворотного зв’язку у ендокринній регуляції, принципи призначення та відміни глюкокортикоїдів.

Синдром відміни. За тривалої глюкокортикоїдної терапії може розвинутися характерний синдром відміни.

Для легкої його форми (стероїдний псевдоревматизм) характерні: артралгія, міалгія, диспептичні явища, емоційна лабільність, головний біль, депресія, нездужання, безсоння, лущення шкіри. Ці прояви швидко купіруються при призначенні адекватних доз глюкокортикоїдних препаратів.

При тяжких формах синдрому відміни розвивається панмезенхімальна реакція з гарячковим станом і генералізацією запальних реакцій (включаючи серозити та легеневі інфільтрати), що можуть трансформуватися в панартеріїт та системний червоний вовчак. Іноді синдром відміни нагадує клін. прояви основного захворювання.

Механізм виникнення синдрому відміни до кінця не виявлений. Вважають, що тканини «звикають» до високого рівня глюкокортикоїдних препаратів, на відміну яких вони реагують спалахом запальних процесів (вогнищева пневмонія, активація вогнищ хронічної інфекції тощо). Індукована глюкокортикоїдами недостатність кори надниркових залоз при цьому може відігравати певну роль, але далеко не головну.

З метою профілактики синдрому відміни рекомендується знижувати дози препаратів поступово. Лікування синдрому полягає у відновленні введення глюкокортикоїдних препаратів з подальшою більш повільною їх відміною. Вибір швидкості зниження дози багато в чому залежить від конкретної клінічної ситуації.

При тривалому застосуванні глюкокортикостероїдів (преднізолону, тріамцинолону та ін.) для лікування БА, захворювань сполучної тканини у хворих відмічають атрофію надниркової залози унаслідок пригнічення секреції кортикотропіну. Останній є фізіологічним стимулятором кори надниркової залози. Під час лікування глюкокортикоїдами для запобігання атрофії надниркової залози уводять кортикотропін або застосовують глюкокортикоїди з мінімальною резорбтивною активністю.

127. Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм: етіологія, механізми та прояви.

Гіперальдостеронізм — це пат. стан, що виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори надниркових залоз, яка продукує мінералокортикоїди.

Розрізняють первинний і вторинний гіперальдостеронізм.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, що утворює великі кількості альдостерону.

Основні прояви цього захв-ня:

1) АГ. Пов'язана зі збільшенням вмісту натрію у крові і стінках кровоносних судин, унаслідок чого підвищується чутливість їхніх гладких м'язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;

2) гіпокаліємія (результат посиленої секреції іонів К+у канальцях нирок). Вона веде до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, міастенія, парези);

3) негазовий алкалоз. Пов'язаний з посиленням ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;

4) поліурія. Виникає як наслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину (антидіуретичного гормону). Цим, зокрема, пояснюють той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі ОЦК не зростає і набряки не розвиваються.

Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, у процесі якої утворюються ангіотензини ІІ і III, що діють на кору надниркових залоз. Цей стан виявляється:

а) АГ;

б) набряками (гіперволемічними);

в) гіпокаліємією;

г) негазовим алкалозом.