80. Ішемія: визначення поняття, прояви, види, причини, механізми розвитку, наслідки. Механізми ішемічного пошкодження клітин. Синдром ішемія – реперфузія.

Ішемія - це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Ішемію називають ще місцевим недокрівя

Ішемія характеризується зблідненням ділянки органа, зниженням його температури, порушенням чутливості (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок"), больовим синдромом, зменшенням швидкості течії крові і об'єму органа, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташовані нижче перешкоди; зниженням напруги кисню в ішемізований ділянці органа або тканини, зменшенням утворення тканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції органа або тканини, дистрофічними змінами.

Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична.

Компресійна ішемія виникає в результаті здавлювання артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, стороннім предметом та ін.

Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклеротичною бляшкою, тромбом або емболом.

Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок спазму артерій, викликаного емоційним впливом (страх, хвилювання, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д. В основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив вазопресину, ангіотензи-

ну II, ендотеліну).

Виділяють такі стадії патогенезу

I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляють себе зниженням ефективності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а в кінцевому підсумку - зменшенням вмісту в клітинах макроергічних сполук —

креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню й необхідних для окиснення субстратів, зниженням активності й синтезу ферментів, виходом ферментів з ушкоджених клітин, роз'єднанням окиснення й фосфорування.

II. Порушення енергозалежних процесів у клітинах, викликане зменшенням утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції клітин (скоротлива, секреторна та ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типу, що беруть участь у структурній організації клітин і тканин. В остаточному підсумку розвиваються ушкодження клітин і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням осередку некрозу - інфаркту.

III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозаміногліканів, глікопротеїнів, що є основою для наступного склерозування ішемізо-

ваної ділянки тканини або органа.

Патофізіологія фази ішемії

Патофізілогія синдрому ішемії-репер-фузії складається із сукупності патологічних процесів, що відбуваються в ішемічну і реперфузійних фази, які невід'ємно пов'язані між собою.

При раптовому порушенні артеріального кровообігу нижньої кінцівки настає гостра ішемія, в результаті чого виникає пошкодження тканин нижньої кінцівки. В основі механізму пошкодження лежить циркуляторная гіпоксія, що призводить до виснаження запасів кисню і високоенергетичних субстратів клітини, таких як аденозинтрифосфат (АТФ) і КРЕА-тінфосфат (КФ).