138. Поняття про синдром імунної водянки плода, йогоетіопатогенез.

Імунна водянка плода—форма водянки плода, супроводжуючинадлишковимскопченнямплодноїрідини в не судиннихвідділах і порожнинахтіла, через несумісністькровіматері і плода по резус фактору

139. Поняття про «невідчутну» втратурідини у новонародженихнемовлят: етіологічніфактори, механізми, принципипрофілактики.

Втрати води з організмуновонародженогозалежатьвідступеняйогозрілості, умов навколишньогосередовища, наявностіта характеру захворювання і здійснюються через перспірацію злегень і шкіру («невідчутнівтрати»), з калом і сечею.

Обов’язковослідвраховувативтратуорганізмом води, обумовленувипаровуванням з поверхнітіла і дихальнихшляхівновонародженого, або так звані «невідчутнівтрати», якізначновідрізняютьсявіданалогічних величин дорослоїлюдини.встановлено, щовтрати води через легені і шкіру у зздоровоїдоношеноїдитинисягають 20-35 мл/кг на добу (в середньому 30 мл/кг/добу). Відмінноюрисою водного обмінуновонародженихє те, що у них дужевисокевиведення води через легені і шкіру (в порівняні з дорослоюлюдиною). Величина цихвтратоберненопропорційнамасітіла при народженні та гістаційномувіку, при цьомуприблизно 30% невідчутнихвтрат у новонародженихвідбувається з дихальнихшляхів і 70% - шляхом випаровуваннязішкіри, тобтоневідчутнівтрати з диханнямудвічінижчі, ніжчерез шкіру. Хоча у новонародженихкількістьпотовихзалоз в 6 разівбільшаніж у дорослих, максимальна потовареакція у відповідь на тепловустимуляцію становить лише 1/3 віддорослого. Випаровування води зішкіри особливо значне в недоношенихдіітей. Так об'ємневідчутнихвтрат у новонароджених з масоютілапонад 1500 г становить 40-50 мл/кг/добу, а у дітей з масоюТіла 1500 г і меншеколиваєтьсявід 55 до 90 мл/кг на добу. встановлено, що при дихальнійнедостатності ІІ-ІІІ ступеняперспіраційнівтратирідинизбільшуються в середньому на 10-20 мл/кг/добу, а при частотідиханнябільше 60 за хвилину накожні 10 вище 60 зростають на 10 мл/ кг/ добу. Підвищеннятемпературитілавище 37,5°С протягомбільше 6 годин потребуєдобавлення до необхідногооб’ємурідинище 10 мл/кг/добу

Зменшитиневідчутнівтратиможна шляхом зволоження і зігрівання до термонейтральногорівняповітряно-кисневусуміш, яка надходить в кювез, або в аппарат для ШВЛ. Крім того, обмежуютьвипаровуваннязішкіри шапочка на головідитини та Створенняекрану над тулубом і кінцівками за типом «теплиці».

140. Причини та патогенез гострого запального набрякулегеньдитячоговіку (респіраторногодистрес-синдрому).

Респіраторнийдистрес синдром (РДС), або хвороба гіалінових мембран, – гострепорушенняфункціїдихання, щорозвиваєтьсяпереважно у недоношенихдітей у першігодинижиття, обумовлененезрілістюлегень, дефіцитомсурфактанту.

Частота захворюваннязалежитьвідгестаційноговікуновонародженого. При гестаційномувіціменше 26 тижнів вона складає 90%; 28-29 тижнів –

50-70%; 30-32 тижні – 20%; у доношенихдітей – менше 1%.

Етіологія, патогенез

Причина захворювання – дефіцитсурфактанту, якийможе бути обумовлений: недостатнім синтезом сурфактанту; порушеннямвикидусурфактанту; підвищенимруйнуваннямсурфактанту; інгібуваннямсурфактанту.

Основніфакториризикурозвитку РДС:

- недоношеність та незрілістьновонародженого;

- внутрішньоутробнагіпоксія плоду;

- асфіксіяновонародженого;

- внутрішньоутробнеінфікування;

- кесарськийрозтин;

- цукровийдіабет у матері, якийвикликає ацидоз плоду;

- багатопліднавагітність;

- переохолодженняновонародженого;

- гіповолемія плоду та новонародженого.

Сурфактантлегень – цеповерхнево-активна речовина, яка вкриваєповерхність альвеол, та синтезуєтьсяальвеоцитами ІІ типу й клітинами Кларка; складається з ліпідів (90%) та неплазменнихсурфактант-асоційованихпротеїнів (10%). Продукціялегеневогосурфактантупочинається на

20-24 тижнівнутрішньоутробногорозвитку, до 34-35 тижня шлях синтезу йогодуженестійкий і легко порушується при гіпоксії, гіпотермії та ацидозі