77. Особливості розвитку запалення і гарячки у дитячому віці. Патогенетичне обґрунтування застосування протизапальної та жарознижувальної терапії у дитячому віці.

(див питання 76)

Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на пошкодження тканин і складається зтрьох взаємопов’язаних судинно-тканинних компонентів: альтерація, порушення мікроциркуляції зексудацією та еміграцією лейкоцитів, проліферація.

Стадії. Запалення складається з трьох стадій (перша – альтерація; друга - порушення мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією лейкоцитів увогнищі запалення, третя - проліферації.

Альтерація. Перша стадія запалення альтерація з якої починаються всі форми запалення, характеризується пошкодженням, тобто порушенням структури і функції клітин, волокнистихструктур, мікроциркуляторного русла, основної речовини, нервових рецепторів та волокон. Структурні зміни в тканині викликають порушення метаболізму білків, жирів, вуглеводів, фізико-хімічні зміни, найважчим наслідком яких є некробіоз інекроз. Розрізняють первинну та вторинну альтерацію.

Порушення мікроциркуляції у вогнищі запалення. Запалення характеризується місцевими порушеннями циркуляції крові і лімфи, особливо в мікроциркуляторному руслі (артеріоли, метаартеріоли, капіляри, венули).

5 стадій порушення мікроциркуляції, що спостерігаються у вогнищі запалення:

І стадія – короткочасний спазм судин;

ІІ стадія - артеріальна гіперемія;

ІІІ стадія - венозна гіперемія;

ІV стадія – передстаз;

V стадія - стаз. 

Ексудативні процеси у вогнищі запалення (ексудація). Реакція мікроциркуляторного русла, що виникає одночасно з пошкодженням, є важливим компонентом запалення і характеризується фізико-хімічними змінами судинної стінки. Головною причиною судинної реакції та послідовного збільшення проникності судин є дія медіаторів запалення, таких як гістамін, серотонін, кініни, простагландини, клітинні ферменти та ін. Збільшення проникності сприяє розвитку ексудації та еміграціїлейкоцитів (переміщення лейкоцитів з крові у вогнище запалення). 

Еміграція лейкоцитів. Судинні зміни у вогнищі запалення та сповільнення кровотоку викликають перерозподіл форменних елементів. Лейкоцити виходять за межі осьового циліндра та плазматичного шару, підходять до стінки судини і починають прикріплятися до неї. Виникає фаза крайового стояння лейкоцитів. Подальше сповільнення течії крові сприяє активному прилипанню лейкоцитів (адгезії), які утворюють муфту вздовж стінки судини, порушуючи ламінарність руху рідини.

Проліферація. Даний процес принципово не залежить від типу пошкоджуючого фактора.

Процес проліферації у вогнищі запалення регулюється речовинами, які можуть стимулюваи (мітогени) чи пригнічувати (кейлони) розмноження клітин. Тканинними джерелами регенераційного матеріалу є камбіальні клітини – родоначальники усіх інших диференційованих клітинних компонентів конкретної тканини.

78. Основні відмінності між гарячкою, екзогенним перегріванням та іншими видами гіпертермії. Експериментальні моделі гарячки, екзо- та ендогенної гіпертермії.

Відмінності між гарячкою та гіпертермією: Гіпертермія розвивається внаслідок зовнішнього або внутрішнього розігрівання організму. При гарячці центр терморегуляції перебудовується таким чином, що це дозволяє активно піднести температуру тіла на вищий рівень. При гіпертермії температура тіла підвищується всупереч спробам центру терморегуляції утримати її на нормальному рівні.