101. Етіологія і патогенез дихальної (респіраторної) гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.

Респіраторний (дихальний) тип гіпоксії - виникає в результаті: а) недостатності газообміну в легенях у зв’язку з альвеолярною гіповентиляцією, б) порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, в) надлишковим поза- і внутрішньолегеневим шунтуванням венозної крові, г) утруднення дифузії кисню в легенях.

Патогенетична основа- артеріальна гіпоксемія, яка часто поєднується з гіперкапнією.

Патогенез: зниженнявмісту оксигемоглобіну -> підвищення концентрації відновленого Hb->гіперкапнія, газовий ацидоз. Зміни крові: зменшення р02 і збільшення рС02 артеріальної крові, розвиток газового ацидозу.

101. Класифікація, етіологія і патогенез циркуляторної гіпоксії. Зміни газового складу та рН крові.

Циркуляторна гіпоксія — це кисневе голодування, причиною якого є розлади

загальної гемодинаміки або порушення місцевого кровообігу.

В основі порушень системного кровообігу можуть лежати недостатність серця й

недостатність судин (шок, колапс).

До місцевої гіпоксії призводять ішемія, тромбоз, емболія, венозна гіперемія.

Залежно від механізмів розвитку деякі автори виділяють дві форми циркуляторної

гіпоксії: ішемічну і застійну. Патогенез:___________________________ Зміни крові: збільшення артеріовенозної різниці за киснем за рахунок повнішого вилучення

його з артеріальної крові.

101. Крива дисоціації оксигемоглобіну – причини та патогенетичне значення порушень насичення гемоглобіну киснем (роль патологічних форм гемоглобіну – HbS, HbH, HbBart). Ефект Бора.

Крива дисоціації оксигемоглобіну відображує залежність між напругою кисню в

артеріальній крові і насиченням гемоглобіну киснем. Зміщення вліво: зниження температури; алкалоз; гіпокапнія; зменшення в еритроцитах вмісту 2,3-дифосфогліцерату; отруєння оксидом вуглецю (II); поява спадково обумовлених патологічних форм гемоглобіну, які не віддають кисень тканинам. Зміщення вправо: підвищення температури; ацидоз; гіперкапнія; збільшення вмісту в еритроцитах 2,3-дифосфогліцерату Патологічні форми Hb:HbS — мутантний гемоглобін, у β-ланцюгах якого в положенні 6 замість залишку глутамінової кислоти присутній залишок валіну, яка супроводжується зниженням його спорідненості до O2 та здатністю окремих молекул гемоглобіну злипатися між собою з утворенням ниткоподібних агрегатів. Такі міжмолекулярні агрегати змінюють форму еритроцитів, надаючи їм характерного серпоподібного вигляду — «серпоподібноклітинна анемія». HbBart – складається з чотирьох гамма глобулінів, нерозчинний, накопичується в еритроцитах, не може постачати кисень через дуже високу спорідненість. Знаходиться в організмі при альфа-таласемії. HbH - відновлений гемоглобін або дезоксігемоглобін, який віддав кисень тканинам(HbH – не патологічна форма, а фізіологічна). Ефект Бора - вплив ацидозу і гіперкапнії на дисоціацію оксигемоглобіну (приєднання кисню до дезоксигемоглобіну – вивільнення протонів, що зв’язуються з бікарбонат-іонами, переводять їх в вуглецеву кислоту – карбоангідразакаталізує перетворення в вуглекислий газ). 105. Етіологія і патогенез кров’яної (гемічної) гіпоксії. Патологічні форми гемоглобіну. Зміни газового складу крові. Отруєння чадним газом та метгемоглобінутворювачами – патогенез, прояви, профілактика.

Кров 'яна (гемічна) гіпоксія — це кисневе голодування, що виникає внаслідок

зменшення кисневої ємності крові.

Форми кров'яної гіпоксії:

а) анемічна — виникає як наслідок анемії;

б) гіпоксія, пов'язана з інактивацією гемоглобіну. Форми інактивованогоHb: 1) Карбоксигемоглобін - продукт взаємодії гемоглобіну з оксидом вуглецю (II) (чадним газом, CO).

2) Метгемоглобін — гемоглобін, у якому залізо перебуває в окисненому, тривалентному

стані.

3)Сульфгемоглобін — сполука гемоглобіну із сірководнем Зміни крові: зменшення кисневої ємності крові Чадний газ – це кров’яна отрута, токсична дія якої пов’язана з порушенням транспортування кисню і вираженою гіпоксією тканин, шляхом утворення в крові карбоксигемоглобіну. Легка форма: головний біль, запаморочення, в’ялість, шум у вухах, порушення координації рухів, нудота, інколи блювота, сухий кашель, сльозотеча, біль в грудях. В крові 20-30 % карбоксигемоглобіну. Середня: короткочасна втрата свідомості, різка слабкість, загальмованість, задишка, тахікардія, гіперемія обличчя, судоми.

Тяжка форма: коматозний стан розширення зіниць, маятникоподібні рухи очних яблук, клонічно-тонічні судоми, підвищення сухожильних рефлексів, поява патологічних рефлексів, можливі паралічі, дихання типу Чейн-Стокса, розвиток гострої серцево-судинної недостатності. В крові 50-60 % карбоксигемоглобіну. Патогенез:

а) інактивація гемоглобіну, що зменшує кисневу ємність крові, —кров 'яна

гіпоксія;

б) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну;

в) зв'язування оксиду вуглецю (II) із залізом інших білків, що містять у собі гем, зокрема

цитохромів — розвивається тканинна гіпоксія. Профілактика: при наявності пічки/каміну завжди відкривати заслінку, перевіряти газові прилади на справність, не залишати машину з увімкненим двигуном.