106. Етіологія і патогенез тканинноїгіпоксії. Причини порушенняутилізаціїкисню. Змінигазового складу та рН крові.

Етіологія ТГ: - порушення утилізації кисню клітинами

Патогенез ТГ: 1) токсини мікроорганізмів, адреналін, тироксин у високих дозах→витікання протонів→зниження активності біологічного окислення→активаціяПОЛ→розсіювання енергії у вигляді тепла→дефіцит АТФ→роз’єднання окислення і фосфорилювання→порушенняутилізації кисню клітинами;

2) Іони важких металів→ушкодження функціональних груп дихальних ферментів→пригнічення біологічного окислення→порушення утилізації кисню

Причини порушення утилізації кисню: пригнічення біологічного окиснення, роз’єднання окиснення і фосфорилювання.

Зміни газового складу крові: зменшення артеріовенозної різниці за киснем, збільшення рО2 венозної крові.рН крові зміщується в кислу сторону

107. Порушення в системах організму при гіпоксії. Компенсаторно-пристосувальніреакції, значенняекспресії hif-1 – генетично-запрограмованоївідповіді на гіпоксію.

Порушення в системах: нервова система – ейфорія, при тривалій гіпоксії -гальмування, порушення рефлекторної дiяльності, регуляцiї дихання i кровообiгу. Втрата свiдомостi i судороги є грiзними симптомами тяжкого перебiгукисневого голодування. Травна система - пригнiченняpyxoвoї функції травного каналу, зниження секреції шлунка, кишок i пiдшлункової залози. Дихальна система - розлад легеневої вентиляції, зміна ритму дихання, яке набуває часто характеру дихання Чейна-Стокса, розвиток застiйних явищ у легенях:потовщення альвеолярно-капiлярної мембрани, розвиток в нiйфiброзної тканини, погiршеннядифузiї кисню з альвеолярного повiтря у кров.Ендокринна система: у кopi надниркових залоз первинна активiзацiязмiнюється виснаженням функції.Видільна система: первинна полiурiязмiнюється порушенням фiльтрацiйноїздатностi нирок.

У тяжких випадках гiпоксії знижується температура тiла,що пояснюється зниженням обмiну речовин i порушенням терморегуляції.

ПротеїнHIF-1 посилює синтез білків, які відповідають за адаптацію до кисневого голодування. Серед них: ферменти біологічного окислення, білки, що входять до складу дихальних ланцюгів мітохондрій і системи окисного фосфорилювання, ферменти гліколізу, судинний ендотеліальний фактор росту. Також HIF-1 затримує процеси диференціації клітин, що біологічно виправдане в умовах гіпоксії. Вилучення генів, які кодують структуру HIF-1 з геному призводить до внутрішньоутробної загибелі плода.

Компенсаторно-пристосувальні реакції

1) гіперплазія кісткового мозку та посилення еритроцитопоезу; 2) гіпертрофія мітохондрій(збільшення кількості дихальних ланцюгів → відновлюється або збільшується здатність клітини виробляти енергію всупереч нестачі кисню в крові, що притікає); 3) гіпертрофія дихальних м’язів та міокарда(внаслідок посилення кровопостачання цих органів за рахунок утворення нових капілярів під дією факторів росту→ збільшення маси легеневих артеріол, кількості міоглобіну в м’язах, гіпертрофія кіркової речовини наднирників, гіпоталамусу, нейронів дихального центру); 4) Метаболічні пристосувальні реакції (посилення глюконеогенезу, активація безкисневого утворення енергії шляхом гліколізу, активація гексозофосфатного шунта для синтезу сполук для відновлення НАДФ/НАДФН, посилення синтезу ферментів антиоксидантного захисту, простагландинів,);