152.Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.

Незалежно від причин виникнення шок виявляє себе комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні зменшення артеріального тиску, хвилинного об'єму серця, венозного повернення до серця, об'єму циркулюючої крові, об'ємної швидкості органного кровообігу; порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в'язкості крові). Комплекс цих порушень може бути визначений як гостра недостатність кровообігу.

Відповідно до законів гемодинаміки первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень усіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу за умов шоку можуть лежати такі механізми.

I. Зменшення об'єму циркулюючої крові:

1) крововтрата (геморагічний шок);

2) втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

3) вихід рідини з кровоносних судин у тканини при генералізованому підвищенні проникності судин (анафілактичний шок);

4) зневоднення (ангІдремічний шок);

5) перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

II. Зменшення хвилинного об'єму серця:

1) порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

2) тампонада серця (розрив серця, ексудативний перикардит);

3) аритмії (фібриляція шлуночків).

III. Зменшення загального периферичного опору - генерал із оване розширення судин:

1) падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

2) зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкреатичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок)

. Порушення реологічних властивостей крові:

1) синдром внутрішньо судинного дисемінованого зсідання крові (панкреатичний шок);

2) агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

3) згущення крові - гемоконцентрація (ангІдремічний шок).

відбуваються структурні і функціональні зміни у тих органах, за рахунок яких здійснюється централізація кровообігу. Особливо чутливі до шоку легені, нирки, печінка. На початку зміни в них зворотні (нирка в шоці, печінка в шоці, легеня в шоці). При поглибленні гемодинамічних розладів зміни стають незворотними ("шокова легеня", "шокова нирка", "шокова печінка"). Виникає ацидоз і гіпоксичний набряк, агрегація клітин крові, мікротромбози капілярів, внутрішньосудинне згортання крові, погіршуються функції клітинних мембран, внаслідок чого функції органів знижуються і припиняються. Розвивається поліорганна недостатність, яка і визначає прогноз.

* «Шокові органи».

Якщо ОЦК швидко не нормалізується і мікроциркуляція не відновиться – відбуваються структурні і функціональні зміни у тих органах, за рахунок яких здійснюється централізація кровообігу. Особливо чутливі до шоку легені, нирки, печінка. На початку зміни в них зворотні (нирка в шоці, печінка в шоці, легеня в шоці). При поглибленні гемодинамічних розладів зміни стають незворотними ("шокова легеня", "шокова нирка", "шокова печінка"). Виникає ацидоз і гіпоксичний набряк, агрегація клітин крові, мікротромбози капілярів, внутрішньосудинне згортання крові, погіршуються функції клітинних мембран, внаслідок чого функції органів знижуються і припиняються. Розвивається поліорганна недостатність, яка і визначає прогноз.

Причини швидкого зменшення ОЦК – крововтрата, плазмовтрата (опік, перитоніт), дегідратація (діарея, блювання, поліурія, секвестрація рідини у "третьому" просторі – позасудинному міжклітинному), первинні порушення судинного тонусу (при травмах), порушення тканинної циркуляції на ґрунті змін капілярного і посткапілярного опору, шунтування, підвищення проникності капілярів, в результаті чого порушується розподіл крові в тканинах, депонується її частина.