37.Позаміокардіальні механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристики.

Позаміокардіальна недостатність розвивається в результаті дії причин,не пов'язаних безпосередньо з міокардом.Характер.первинноюдіастолічноюдисфункцією . Виникає під дією одного з двох чинників:

1. Зменшення притоку крові до серця по венах. Причини: крововтрата/колапс

2. Неможливість прийняти всю кров, що надходить до серця. Причина- накопичення рідини в порожнинах перикарда.(виділяють швидке/повільне накопичення рідини)

Швидке накопичення зумовлене крововиливом при пораненні/розриві серця, перикардиті, що швидко розвивається. Наслідок: гостра тампонада серця.

Повільне накопичення розв. При хронічному ескудат. перикардиті та гідроперикарді. Наслідок: поступове розтягнення перикарду та збільшення навколосерцевої сумки.

Спостерігається: -зменшення кровонаповнення порожнин серця;

-зниження ударного об*єму;

-падіння АТ(наявна залежність між внутрішньоперикардіальним тиском і АТ: чим більше перший, тим менше другий);

-підвищення венозного тиску.

Компенсаторні механізми:

*При перикардиті відбувається рефлекторно, сигнали надходять з 3 рецепторних полів.

1)отвори порожнистих і легеневих вен- підвищення тиску на шляхах припливу.

2)синокаротидні зони- зниження тиску на шляхах відтоку.

3)перикард- підвищення внутрішньоперикардіального тиску.

*Тампонада серця

Збільшення ЧСС та звуження периферичних судин.

38.Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за ф.Меєрсоном

Належить до механізмів довготривалої адаптації серця. Виділяють:

А)Гіпертрофію серця у спортсменів(адаптоване серце). Розв. при періодичних навантаженнях зі зростаючою інтенсивністю. Харкатер. рівномірним збільшенням всіх відділів серця- збалансована. Наслідок: збільшення функціональних резервів серця.

Б) Компенсаторна гіпертрофія серця (переадаптоване серце). Наслідок патологічних процесів, що мають стосунок до серця. Існує два види : гіпетрофія від перенавантаження (при вадах серця, арт. гіпертензії) та від ушкодження( при атеросклеротичних ураженнях, міокардіопатії). Незбалансована. Наслідок: розвиток серцевої недостатності.

Механізм розвитку

Гіперфункція серця→посиленне використання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу→збільшення потенціалу фосфорування →поява/збільшення в клітинах речовин-регуляторів транскрипції→зростання інтенсивності синтезу іРНК та процесів трансляції в рибосомах→посиленний біосинтез структурних, функціонал. білків ті білків-ферментів→збільшення маси міокарду,гіпертрофія.

Стадії :

1.Аварійна стадія

Розвивається безпосредньо після підвищення навантаження. Характер. поєднанням патологічних змін в міокарді(зникнення глікогену, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньокліт. К та підвищення Na, посилення гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. Підвищується навантаження на одиницю м*язової маси→ інтенсивність функціонування структур(ІФС) підвищується. Відбувається швидке, протягом тижня, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потвщення м*яз. волокон.

2.Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції

Завершено процес гіпертрофії, маса міокарда збільшена на 100-120% і далі не зростає, нормалізується ІФС. Патологічні зміни в обміні речовин і структурі міокарда відсутні, споживання кисню, утвор. енергії, вміст макроергічнихсполук в нормі. Нормалізація гемодинамічних порушень. Серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3. Стадія поступового виснаження та прогресуючого кардіосклерозу

Характеризується глибокими метаболічними і структурними змінами, які накопичуються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м*яз.волокон гине та заміщується сполуч.ткан, ІФС зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів зумовлює хронічну серцеву недостатність, далі- недостатність кровообігу.