133.Порушення обміну натрію і калію: причини, клінічні прояви та компенсаторно-пристосувальні механізми.

Натрій – основний катіон позаклітинної рідини.

Підвищення кількості натрію в плазмі крові (гіпернатріємія) спостерігають при олігурії або анурії будь-якого походження, гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз (синдромі Кушінга, первинному альдостеронізмі), тривалому застосуванні кортикостероїдів, АКТГ, при парентеральних введеннях гіпертонічного розчину натрію, різкому обмеженні рідини.

Клініка:-сонливість;-судоми;-гіперрефлексія;-спрага,-нудота,-блювання;

Зниження концентрації натрію в плазмі крові (гіпонатріємія) обумовлено безсольовою дієтою, посиленим потовиділенням, тяжкими тривалими пологами, гострою і хронічною недостатністю надниркових залоз, діабетичним ацидозом, цирозом печінки, нефротичним синдромом, інтерстиціальним нефритом.

Клініка:-слабкість;-головокружіння,-втратаводи;-зниження тургору,сухість шкіри;-тахікардія;-артеріальна гіпотензія.

Калій є основним клітинним катіоном.

Підвищення кількості калію в плазмі крові (гіперкаліємія) спостерігається при гемолітичних анеміях, некрозі; порушенні виділення калію із сечею (олігурії, анурії, хронічному нефриті), зневодненні, анафілактичному шоці, парентеральному введенні розчинів, що містять іони К⁺, на тлі недостатності нирок;

Клініка:-загальна слабкість;-парестезії;-паралічі;-блювання;-біль у животі.

Зниження концентрації калію (гіпокаліємія) виникає при недостатньому вживанні калію з їжею, посиленому виділенні його із сечею, що може спостерігатися при гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз і передньої частки гіпофіза, первинному та вторинному альдостеронізмі, посиленій секреції антидіуретичного гормону, діабетичному ацидозі, респіраторному алкалозі, парентеральному введенні великих кількостей рідини, що не містять калію, лікуванні антибіотиком гентаміцином, передозуванні АКТГ, препаратів кіркової речовини надниркових залоз, салуретиків.

Клініка:-гіпотонія;-брадикардія;-асистолія;-фібриляція шлуночків;-зміни об’єму серцевого викиду;-парастезії. 

На ЕКГ  знижується інтер­вал S — T, збільшується амплітуда зуб­ця Р, зменшується (може збільшуватися) інтервал Р— Q, сплощується та інвертуєть­ся зубець Т. За зниження концентрації К+ до 1,5 ммоль/л може виникати фібри­ляція шлуночків серця

134.Механізми регуляції водно-сольового обміну, компенсаторні реакції гіпо-та гіпергідрії.Гіперальдостеронізм,нецукровий діабет,гіпотиреоз.

Захисно-пристосувальні механізми при позаклітинному зневодненні:

1. перехід рідини з інтерстиціального сектора в судини,через зменшується гідростатичний тиск крові в капілярах, з одного боку, і збільшується онкотичний тиск крові внаслідок її згущення

2. Зменшення об'єму циркулюючої крові, пов'язане зі зневодненням, веде до збудження волюморецепторів і, в кінцевому підсумку, до збільшення секреції антидіуретичного гормону(збільшує реабсорбцію води в нирках, обмежуючи її втрату організмом)

3. Зменшення об'єму циркулюючої крові викликає активацію ренін-ангіотензинної системи і збільшення секреції альдостерону корою надниркових залоз. Це веде до збільшення реабсорбції іонів натрію в нирках і до нормалізації осмотичного тиску позаклітинної рідини.

4. У результаті зменшення артеріального тиску збуджуються барорецептори, що призводить до активації симпатоадреналової системи .

5. Зневоднення через центральні й периферичні механізми викликає відчуття спраги. У результаті формуються поведінкові реакції, спрямовані на пошук води й поповнення втраченої рідини.

Захисно-компенсаторні реакції розвиваються припозаклітинній гіпергідрії:супроводжується збільшенням об'єму циркулюючої крові. Це веде до механічного розтягнення клітин передсердь, які у відповідь на це вивільняють у кров передсердний натрійуретичний гормон (атріопептин). Останній збільшує натрійурез і діурез, унаслідок чого зменшується об'єм циркулюючої крові. Збільшення об'єму циркулюючої крові є причиною зменшення імпульсації від волюморецепторів, у результаті чого зменшується секреція антидіуретичного гормону і зростає діурез.

Гіперальдостеронізмом клінічний синдром з характерною підвищеною секрецією чи зміненим метаболізмом альдостерону і симптомами порушення водно-електролітного балансу та артеріальної гіпертонії.

1. Первинний альдостеронізм (аденома, аденоматоз, гіперплазія, злоякісна аденома кіркової речовини).    2. Вторинний альдостеронізм (при повільному розвитку серцевої недостатності, цирозі печінки, хронічному нефриті і довготривалому застосуванні тіазидових діуретиків у хворих на гіпертонію та пероральних контрацептивів, а також у вигляді пухлини Вільмса та нефробластоми).Клініка:артеріальна гіпертензія постійна в межах 150-160 на 90-100 мм.рт.ст.,головний біль, зумовлений високим кров’яним тиском і гіпергідратацією мозку носить інтенсивний характер.У міокарді внаслідок дефіциту калію розвиваються дистрофічні зміни, що можуть бути причиною раптової зупинки серця.  М’язова слабкісті, швидка втомлюваності    Ниркові прояви зумовлені втратами калію. При цьому розвивається “калійпенічна нефропатія”, яка проявляється зниженням концентраційної здатності нирок, поліурією, гіпо- і ізостенурією, ніктурією та спрагою. Гіперкалійурія перешкоджає виведенню нирками Н⁺, а це зумовлює лужну реакцію сечі.

Нецукровий діабет--внаслідок дефіциту антидіуретичного гормону,проявляється великою кількість сечі низької густини і компенсаторноюспрагою.Етіологія:пухлинигіпофіза ,гіпоталамуса,дія вірусів.Патогенез:Дефіцит АДГ--зниження реабсорбції води в канальцях--збільшення діурезу.У дітей проявляється затримкою фізичного і статевого росту

Гіпотиреоз - це дефіцит гормонів щитовидної залози. Симптоми у маленьких дітей включають порушення живлення і затримку фізичного розвитку. Ознаки у старших дітей і підлітків подібні таким у дорослих, але також включають низьке фізичний розвиток, пізніше статеве дозрівання абопоєднання.

Клініка:слабкість,брадикардія,набряки , закрепи,апатія.Вроджений гіпотиреоз – це хвороба. яка виникає у новонародженої дитини внаслідок недостатньої продукції гормонів, які виробляє щитоподібна з.тиреоїдних гормонів.У дітей затримка фізичного , статевого, розумового розвитку.Лікування замісна терапія