86.Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12-палої кишки. Патогенез виразок при стресі.

Виразкова хвороба - це хронічне захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, яке протікає циклічно, характеризується так званою сезонністю, утворенням виразок в період загострення. Виникає виразкова хвороба як наслідок розладу гуморальної і ендокринної регуляції секреторних і моторних процесів, а також порушень захисних механізмів слизової оболонки гастродуоденальноі зони.

Етіологія. Виразкова хвороба- це поліетіологічне захворювання. Тепер описано понад 40 факторів ризику виникнення виразкової хвороби. Їх можна поділити на дві валикі групи: основні фактори які обумовлюють розвиток захворювання і фактори, які сприяють цьому патогенна роль яких визначається при наявності основних факторів.

За данними В.І.Маколкіна (1987) до основних факторів ризику виникнення виразкової хвороби відносяться:

- нервово-психічні перенапруження, гострі й хронічні психічні травми, баротравми, закриті черепно-мозкові пошкодження, розлади діяльності ендокринних залоз;

хронічні захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, зокрема гастрити, гастродуоденіти, бульбіти, дуоденіти, які протікають з ушкодженням слизової оболонки і порушеннями шлункової секреції і моторики;

порушення ритму й характеру харчування.

До факторів, які сприяють розвитку виразкової хвороби відносяться такі, як:

- конституційні й спадкові особливості, в тому числі збільшення, кількості обкладальних клітин (тих, що виробляють соляну кислоту), група крові ( ті, що мають 0 (І) групу крові хворіють частіше, ніж інші);

- вплив зовнішнього середовища (ритмічні зміни вологості, атмосферного тиску, температура);

- зловживанням курінням та алкоголем;

- супутні захворювання (гепатити, цирози печінки).

Починаючи з 1983 року посилено вивчається й інша точка зору на етіологію виразкової хвороби. Мова йде про роль мікробного інфікування слизової оболонки антрального відділу шлунка.

Цей мікроорганізм виявляють у 75-процентів хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Він є анаеробом, розташовується під шаром слизу на поверхні шлункового чи дуоденального епітелію. Інфікування антрального відділу шлунка зростає в разі поверхневого гастриту незалежно від того чи є гастрит самостійним захворюванням чи супутником виразкової хвороби.

Патогенез. Механізм виникнення виразкової хвороби вивчений ще недостатньо. Припускають, що під впливом вказаних вище етіологічних чинників порушується функціональний стан кори великих півкуль і гіпоталамо- гіпофізарноі системи, підвищується активність парасимпатичної нервової системи (таблиця 1). Внаслідок переважання парасимпатичної нервової системи над симпатичною посилюється секреція шлункового секрету та моторна фрункція шлунка. Все це в поєднанні з спадково-конституційнимими особливостями (збільшення кількості обкладальних клітин, які виробляють соляну кислоту) підвищує активність кислотно-пептичного чинника. Доречі, цьому сприяє також підвищення рівня гастрину (як наслідок підвищеної секреції наднирниковими залозами кортизону) бо при цьому захворюванні посилюється функція передньої долі гіпофіза. До того ж, зміна функціональної активності наднирникових залоз веде до пониження опірності слизової оболонки щодо дії кислотно- пептичного чинника. Поряд з цим відбувається зниження регенераторної здатності слизової оболонки, падає захисна функція слизистого бар’єру внаслідок зменшення секреції слизу. Порушення моторної функції шлунка, зокрема прискорення його спорожнення. За сучасними уявленнями обсіменіння слизової оболонки гастродуоденальної зониHeliobacter pylori (H. pylori) є важливим фактором рецидиву виразки.

Що ж торкається виразкової хвороби шлунка, то при цьому спов1льнюється евакуація шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку. З другого боку при цьому захисний компенсаторний механізм ретропульсаціі /періодичне поступання лужного вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, внаслідок чого нейтралізується кислотнопептична агресія в антральному відділі шлунка/ поступово переходить в патологічний гастродуодзнальний рефлюкс.

При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки найбільше значення має підвищення активності кислотно-пептичного фактору в поєднанні з прискореним спорожненням шлунка. В разі ж виразки шлунка провідне значення має ураження слизової оболонки шлунка внаслідок зниження її регенераторної здатності. До того ж при виразковій хворобі шлунка має місце зниження ефективності слизистого /мукоциліарного/ бар'єру в поєднанні із сповільненням авакуації шлунка.

Патогенез стрессовых язв

Установлено, что желудок является одной из главных мишеней органных повреждений у больных, находящихся в критическом состоянии, в связи с тем что его слизистая оболочка постоянно контактирует с внутрипросветными эндогенными повреждающими субстанциями, к которым относятся соляная кислота, пепсин, а также забрасываемые в желудок желчь и панкреатические ферменты. Важная роль в повреждении слизистой оболочки желудка (СОЖ) принадлежит также гематогенным эндогенным повреждающим факторам. К ним относятся: провоспалительные и вазоактивные медиаторы, продукты нарушенных метаболических процессов в организме (мочевина, мочевая кислота и др.) и ряд экзогенных повреждающих субстанций (вирусы, бактерии и их токсины, лекарства, химические вещества, соли тяжелых металлов и др.), поступающих в организм, минуя желудочно-кишечный тракт. Под влиянием экзогенных и эндогенных ксенобиотиков в СОЖ нарушаются метаболические процессы, что приводит к появлению новых биологических субстратов, оказывающих деструктивный эффект.

Основные механизмы действия повреждающих СОЖ агентов:

падение трансмембранного потенциала поверхностного эпителия, способствующего обратной диффузии водородных ионов в СОЖ;

деградация пристеночной слизи и повреждение поверхностного эпителия СОЖ;

индукция синтеза провоспалительных субстанций в СОЖ;

блокада продукции противовоспалительных тканевых простагландинов и АТФ;

активация тканевых фосфолипаз и перекисного окисления липидов в эпителии СОЖ;

нарушение кровотока и сосудистой проницаемости в СОЖ.